La fisiopatología de la afección cardiovascular de COVID-19 comprende el daño cardiovascular directo debido a la unión del SARS-CoV-2 al receptor de la enzima convertidora de angiotensina 2 (ACE2), altamente expresado en los tejidos cardiovasculares e indirecta, producida por disfunción endotelial en la respuesta inflamatoria sistémica (tormenta de citocinas), hipercoagulabilidad, hipoxia y consecuente desajuste oferta-demanda.
De ahí que se hayan descrito diversas manifestaciones cardiovasculares: desde isquemia de miocardio e infarto de miocardio (tipo 1 y 2), miocarditis y arritmias hasta miocardiopatía, insuficiencia cardíaca y shock cardiogénico. Las arritmias en COVID-19, principalmente las que conducen a un paro cardíaco, reconocen una preocupación especial. Su prevalencia puede atribuirse a anomalías metabólicas, hipoxia y daño miocárdico grave, pero también a la administración de fármacos que provocan la prolongación del intervalo QTc. Además, se propone que durante las infecciones agudas, la inflamación sistémica induce rápidamente una remodelación eléctrica ventricular mediada por citocinas y una prolongación significativa del QTc. Aún así, se desconoce el impacto del SARS-CoV-2 en los mecanismos neuromoduladores.
Protocolo de estudio
Las mediciones se realizaron y los pacientes fueron controlados en el Centro Clínico Universitario de la República de Srpska, Belgrado. Todos los pacientes fueron evaluados después de la estabilización clínica con una prueba de PCR de control negativo. El estudio incluyó a todos los pacientes en una condición clínicamente estable que permitió realizar pruebas mediante pruebas de reflejos cardiovasculares.
Pacientes con enfermedad hepática y renal; con enfermedad sistémica (p. ej., trastornos del tejido conectivo); con un trastorno neurológico (p. ej., enfermedad cerebrovascular y de Parkinson, síndrome de Guillain-Barré, polineuropatía, esclerosis múltiple); con enfermedades cardíacas previamente existentes (p. ej., cardiopatía isquémica o congestiva o valvular, miocardiopatía, arritmia); pacientes con malignidad; fueron excluidos del análisis.
Los 75 pacientes de COVID-19 sin enfermedades asociadas se dividieron en un grupo grave (45 pacientes con neumonía intersticial confirmada), y grupo leve (30 pacientes). Los resultados se compararon con 77 sujetos negativos para COVID-19 sanos, de la misma edad y sexo. Los pacientes con enfermedades asociadas se incluyen en el estudio y se dividen en un subgrupo con diabetes mellitus (7 pacientes), un subgrupo con hipertensión (18 pacientes) y un subgrupo con síncope (16 pacientes). Las pruebas de reflejos cardiovasculares se realizaron entre las 09:00 y las 14:00 am, aproximadamente 2 h después de un desayuno ligero, en condiciones ideales de temperatura (23 ° C), sin consumo previo de alcohol, nicotina o café.
Pruebas de reflejos cardiovasculares (CART)
Realizamos dos pruebas parasimpáticas (respuesta de la frecuencia cardíaca a la maniobra de Valsalva, respuesta de la frecuencia cardíaca a la respiración profunda) y dos pruebas de función simpática (respuesta de la presión arterial a la bipedestación y prueba de agarre):
– Respuesta de la frecuencia cardíaca a la maniobra de Valsalva: “La maniobra de Valsalva se realizó utilizando un esfigmomanómetro modificado con presión de soplado y mantenimiento de 40 mmHg durante 15 s, con registro de ECG. Los resultados, expresados como una relación de Valsalva, midieron el intervalo RR más largo y más corto utilizando la regla y el electrocardiograma.
– Prueba de respiración profunda: “Se realizaron seis inspiraciones y espiraciones profundas durante 1 min. El resultado se expresa como una diferencia entre la frecuencia cardíaca más alta y la más baja.
– Respuesta de la presión arterial al estar de pie.
– La prueba de contracción isométrica o agarre manual: “Se colocó una bola de plástico con un nivel medio de firmeza en la mano derecha del paciente, y se le indicó al paciente que apretara y soltara la bola durante 15 s. Luego, se le indicó al paciente que apretara la pelota con la mano derecha con firmeza y la prueba finalizó al minuto”. Un aumento de la PA debido a la contracción muscular está relacionado con un aumento de la actividad del nervio simpático a nivel muscular.
Los resultados de las cinco pruebas se declaran como normales, limítrofes o anormales. Los pacientes se clasificaron como normales si ninguna de las pruebas resultó anormal; con daño parasimpático temprano, si los resultados de una de las tres pruebas de función parasimpática eran anormales; con daño parasimpático definido, si dos o más de las tres pruebas de función parasimpática eran anormales; y con daño combinado, si la prueba de la función simpática era anormal además del daño parasimpático.
La EA (simpática, parasimpática o ambas) en nuestro estudio se ha revelado en el 51,5% de los pacientes con COVID-19 grave, el 78,0% de los leves, y la diferencia en comparación con los controles sanos fue significativa. Se ha establecido hipotensión ortostática en el 33,0% de los pacientes con COVID-19 en comparación con el 2,6% de los controles.
Conclusión
La neuropatía autonómica cardiovascular debe tenerse en cuenta en la evaluación de los pacientes con COVID-19. Puede ser una explicación para una variedad de manifestaciones registradas, lo que permite un enfoque de diagnóstico integral y un
tratamiento adicional.
