Hoy sabemos que uno de los órganos que daña el SARS-CoV-2 durante su infección o durante la respuesta inmune antiviral es el corazón, documentado en decenas de publicaciones desde que comenzó la pandemia del Covid-19.
La pregunta que nos hacemos, la más importante de todas, es la clínica: ¿Qué significado tiene la lesión cardíaca asociada al Covid-19, a corto y largo plazo, tras millones de infectados en el mundo? ¿Será una lesión cardíaca subclínica, sin gran deterioro de la función ventricular ni de la calidad de vida, o por el contrario, la infección actual será el preámbulo de una legión de millones de pacientes con insuficiencia cardíaca crónica?
Los investigadores estudian lo que el Covid-19 le hace la corazón , publicado en marzo de este años en JAMA, repasa la evidencia disponible acerca de la enfermedad cardíaca en el Covid-19. Los primeros reportes de casos documentaron la elevación de las troponinas cardíacas, como marcador de injuria miocárdica, en pacientes internados. Luego se agregaron las anomalías funcionales en el ecocardiograma. Ambos hallazgos se asociaron a un mal pronóstico en el Covid-19, con mayor riesgo de requerir ARM y de morir. A los pacientes con una enfermedad cardiovascular preexistente (IC, hipertensión arterial, enfermedad coronaria), les va peor, al igual que con otras enfermedades respiratorias. Lo mismo sucede en los que no tienen enfermedad cardiovascular preexistente, pero que tienen elevación de troponinas.
Inicialmente, al documentar la elevación de las troponinas en los pacientes internados graves, se sospechó la presencia de miocarditis viral, frecuente también en otras infecciones virales, con complicaciones agudas como arritmias, insuficiencia cardíaca, paro cardíaco y muerte súbita, y a largo plazo, como la insuficiencia cardíaca crónica, con resolución por si sola a medida que la infección disminuye. Los casos fatales fueron anecdóticos.
Luego se publicó en Italia un caso de afección conjunta del pericardio, bajo la forma de una miopericarditis, con causa de astenia extrema en un paciente convaleciente de Covid-19. En mayo se publicó una serie de casos de 26 pacientes recuperados de Covid-19 moderado a grave, con síntomas cardíacos persistentes (dolor torácico, palpitaciones),a casi 50 días del inicio de síntomas, que se sometieron a CardioRMN: 14 pacientes tenían edema miocárdico (más de la mitad), varios tenían signos de cicatrización y deterioro de la función del VD.
En julio se publicó un trabajo alemán, uno de los más citados desde entonces, con 100 pacientes con hisopado nasofaríngeo positivo para SARS-CoV-2, ya recuperados, que habían tenido una enfermedad aguda mayormente leve (2/3 no habían requerido internación durante el Covid-19, edad promedio 49 años, sin gran comorbilidad): 60 tenían signos de inflamación miocárdica, y algunos, troponinas elevadas, o sea, lesión miocárdica persistente, a más de 2 meses de la enfermedad. 3 que tenían anormalidades severas, se sometieron a biopsia, con confirmación de la inflamación activa del corazón. Las implicancias de esto a futuro, se desconoce. Un hallazgo de imágenes y laboratorio no siempre se traslada a la clínica, aunque la duda persiste.
Un dato: en este estudio alemán, los pacientes no se seleccionaron al azar, ya te muchos habían experimentado dolor torácico, palpitaciones, astenia y disnea en su evolución.
Se estudiaron 26 atletas de la Universidad de Ohio. Todos jóvenes, sanos, con Covid-19 leve o asintomático, con CardioRMN, 11 a 53 días de completar el aislamiento: 12 tenían lesiones cardíacas (4 signos de miocarditis, 8 lesiones cicatrizales). La miocarditis causa el 12 % de las muertes súbitas cardíaca en adultos jóvenes y es causa de muerte en atletas.
Tras esto, el colegio americano de cardiología publicó en mayo recomendaciones para el regreso a la alta competencia de los atletas, con imágenes cardíacas y otras pruebas.
Posteriormente se publicaron datos más alentadores, tras evaluar una población similar: de 145 atletas universitarios, solo 2 tenían signos de miocarditis.
La confirmación de miocarditis viral requiere una biopsia endomiocárdica con detección del virus en el estudio patológico. Esto no es tan frecuente. Muchos casos sospechados puede que no hayan sido verdaderas miocarditis. En estás publicaciones además, en muchos casos, no hay estudios de base de los pacientes.
No hay datos además para comparar estos hallazgos con otras infecciones virales de las que ya conocemos la historia natural y el pronóstico.
Quizás una de las claves del cardiotropismo del SARS-CoV-2 ser su afinidad por el receptor de la ECA2, presente en toda la economía, pero con gran expresión en corazón, pulmón, y endotelio. La unión viral al receptor altera la homeostasis celular y genera aumento del líquido extracelular con edema intersticial y fuga de líquido de los capilares. De ahí que la dexametasona, se propuso como un potencial tratamiento de la miocarditis viral, con un éxito ya probado en la insuficiencia respiratoria asociada al Covid-19.
La afectación cardíaca parece ser multifactorial: infección directa por el SARS-CoV-2, por la respuesta inflamatoria sistémica, por el aumento de citoquinas circulares, por aumento del trabajo cardíaco en contexto de la sepsis viral, isquemia miocárdica por accidentes de placa o por aumento del doble producto. El seguimiento longitudinal a lo largo de meses y años de está población va a permitir conocer las implicancias de estos hallazgos de laboratorio, imágenes y clínicos.
