10 tips para entender la relación entre albuminuria e insuficiencia cardíaca

1. La albuminuria (>300 mg/d) y la tasa de filtración glomerular estimada (TFGe) (<60 ml/min/1,73 m ²) son predictores independientes de descompensación de la IC y aumento del riesgo de mortalidad. La albuminuria es un marcador de enfermedad renal temprana que puede estar presente incluso en el contexto de una TFG normal.

2. La fisiopatología entre la albuminuria y la insuficiencia cardíaca es multifactorial y surge de la combinación de daño endotelial, daño tubular y comorbilidades asociadas (p. ej., hipertensión, obesidad, diabetes mellitus) que finalmente resultan en un estado inflamatorio y sobrecarga de volumen debido a la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona.

3. Además, la relación entre la albuminuria y la enfermedad cardiovascular está relacionada con la disfunción endotelial microvascular resultante de un estado inflamatorio y aterosclerosis acelerada debido al aumento de la producción de lipoproteínas hepáticas. La inflamación resultante y la activación neurohormonal promueven el estrés oxidativo y la lesión vascular sistémica adicional, lo que aumenta el riesgo de desarrollo o progresión de la IC.

4. La albuminuria se mide usando la relación albúmina-creatinina urinaria (UACR) de una muestra de orina y luego se clasifica como normal (<10 mg/g), normal a levemente aumentada (<30 mg/g), moderadamente aumentada (30-300 mg/g), o severamente aumentada (>300 mg/g). La albúmina urinaria se utiliza en lugar de la proteína total urinaria, ya que es un marcador temprano más sensible y específico de un cambio en la permeabilidad glomerular.

5. Se ha encontrado que la albuminuria en individuos de alto riesgo aumenta el riesgo de IC entre 1,7 y 2,7 ​​veces. La incorporación de albuminuria en los modelos de predicción del riesgo de IC mejora la predicción del riesgo de desarrollar IC a 10 años en pacientes sin IC. En particular, la albuminuria puede estar presente en pacientes con y sin diabetes mellitus tipo 2 (DM2) concomitante, aunque la combinación de disfunción renal, DM2 y albuminuria se asocia con el mayor riesgo cardiorrenal.

6. La albuminuria también es un factor de riesgo para la progresión de la enfermedad en la IC, aunque la utilidad pronóstica en los subtipos de IC (es decir, IC con fracción de eyección reducida [ICFEr] e IC con FE preservada [ICFEp]) requiere un examen más detallado. Varios estudios informaron que el aumento de la albuminuria se asocia con un mayor riesgo de hospitalizaciones por IC y mortalidad, independientemente de las comorbilidades como la DM2 o la hipertensión.

7. La albuminuria presenta un factor de riesgo continuo de IC, y el riesgo persiste incluso con niveles bajos de albuminuria (p. ej., 0,6 mg/mmol). Cada aumento de 0,4 mg/mmol en UACR aumenta el riesgo de hospitalización por IC en un 11% (estudio HOPE).

8. La detección de la albuminuria inicial para estimar el riesgo de desarrollar IC o progresión de la IC probablemente sea costo/efectivo; sin embargo, aún debe determinarse el intervalo de detección óptimo. En otras poblaciones de pacientes, actualmente se recomienda la detección de albuminuria cada dos años (T2DM) y en intervalos de 5 años (hipertensión).

9. La focalización en la disminución de la albuminuria mediante el uso de tratamientos farmacológicos se ha asociado con un menor riesgo de insuficiencia cardíaca, hospitalizaciones por insuficiencia cardíaca y un menor riesgo de muerte cardiovascular. Estos hallazgos sugieren que la reducción de la albuminuria puede disminuir el riesgo de desarrollar IC y mejorar los resultados de IC en pacientes con IC.

10. Un aumento moderado de la albuminuria es un mejor predictor del riesgo de IC, mientras que un aumento severo de la albuminuria es un mejor predictor de la progresión de la enfermedad renal y de la enfermedad renal en etapa terminal (que puede exacerbar la IC). La identificación temprana y la reducción de la albuminuria pueden resultar beneficiosas en pacientes con enfermedad renal crónica y/o IC.