Ómicron: una mutación que podría ser una excelente noticia para la trayectoria de la pandemia

por | 18 Dic, 2021 | Variantes | 0 Comentarios

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Se publicó el 6 de diciembre en REUTERS, y fue comentado en Medscape, el análisis de una pre-publicación del sitio OSF, La variante Ómicron puede haber tomado una parte del virus del resfrío común. Esto puede ser una de las noticias más importantes de la pandemia.

Se presentó el 2 de diciembre, en el sitio de pre-publicación OSF, a la espera de revisión por pares, el resultado de una investigación de un grupo de profesionales de Estados Unidos, India y Canadá. En La variante Ómicron del SARS-CoV-2 alberga una inserción única de una mutación de origen genómico humano o viral putativo, compararon el genoma de Ómicron con 5.4 millones de genomas del SARS-CoV-2, incluyendo las variantes de preocupación (Alfa, Beta, Gamma, Delta), las variantes de interés (Lambda, Mu, Eta, Iota, Kappa) y todos los linajes del SARS-CoV-2 conocidos.

Se detectó en Ómicron una mutación en particular, a nivel de la proteína S, la inserción de un aminoácido, que no está presente en ningún otro SARS-CoV-2 conocido.

La inserción 214EPE, podría haberse adquirido a partir de una secuencia de nucleótidos que fue «tomada prestada» de otro virus en replicación, en el mismo individuo, distintos al SARS-CoV-2. Este virus puede ser el HCoV-229E («H» de humano, «CoV» de coronavirus), uno de los coronavirus estacionales, que causa nada más ni nada menos que el resfrío común, que gran parte de la población adquiere año a año.

Esta secuencia de nucleótidos está también incorporada al genoma humano, por lo cual también puede haber sido adquirida de ahí. Además, está presente en el virus del HIV, que causa el SIDA

Esto convierte al virus en un virus más conocido, o «más humano», ya que es más familiar al sistema inmune del individuo, con una mayor capacidad de evasión a la respuesta inmunológica , generando menos enfermedad en el infectado, menor mortalidad, y así el virus logra una mayor diseminación y supervivencia viral.

Los virus menos adaptados, como por ejemplo el Ébola, matan más rápido al huésped, lo que lleva a una menor capacidad de diseminación y de sobrevir, ya que el virus «muere» con el enfermo.

Una respuesta inmune más adaptada, también puede justificar una menor «tormenta de citoquinas», esta respuesta inflamatoria exagerada, responsable de gran parte del daño en el Covid-19.

Quizás esta es la clave de por qué Ómicron se disemina más rápido, como el resfrío común, y genera una enfermedad más leve que la variante dominante hasta su irrupción, Delta, con síntomas más compatibles con cuadros virales conocidos previos al Covid-19, y menos neumonía viral, según distintos reportes de casos e informes que van surgiendo (1).

Sudáfrica, en donde se identificó por primera vez Ómicron, tiene la tasa de VIH más alta del mundo, siendo esta una enfermedad que debilita el sistema inmune y aumenta la vulnerabilidad de una persona a las infecciones. Tenemos así un huésped ideal para que los virus se reproduzcan durante más tiempo, con un control menos eficiente. Si a esto sumamos una baja tasa de vacunación, están todos los elementos para que surja una nueva variante viral.

El SARS-CoV-2 y el virus del resfrío común, HCoV-229E pueden infectar a las células del aparato respiratorio y del tracto gastrointestinal.

Quizás en estas células de un individuo inmunocomprometido (con VIH por ejemplo), cursando una infección por el virus del resfrío común y por el virus del Covid-19, se generó la recombinación genética que llevo a la adquisición de este gen por parte de la nueva variante del SARS-CoV-2, Ómicron

Esta combinación puede ser una buena noticia para la trayectoria de la pandemia actual. Tener un «resfrío común» en lugar de una neumonía viral, a medida que la población mundial avanza en la vacunación masiva, puede ser algo favorable en la crisis sanitaria actual.

Se aguardan informes y nuevos estudios para poder definir con más precisión cuál es el verdadero impacto de la enfermedad por Ómicron, y así conocer mejor su virulencia.

Ramiro Heredia

Ramiro Heredia

AUTOR

Médico especialista en Medicina Interna. MN 117882 – Egresado de la Universidad de Buenos Aires. Médico de Planta, División Urgencias – Hospital de Clínicas José de San Martín. Coordinador del módulo Clínico, Curso bienal de Emergentología – SAPUE.

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