Tratamiento sin uso de antitrombóticos después del reemplazo de válvula aórtica percutánea: registro OCEAN-TAVI
Tratamiento sin uso de antitrombóticos después del reemplazo de válvula aórtica percutánea: registro OCEAN-TAVI.
Mecanismos de inmunotrombosis en la trombocitopenia trombótica inducida por vacunas (VITT) en comparación con la infección natural por SARS-CoV-2
39 personas (1 cada 100.000 inoculados) con un síndrome recientemente descrito, caracterizado por trombosis y trombocitopenia que se desarrolló de 5 a 24 días después de la vacunación inicial con ChAdOx1 nCoV-19 (AstraZeneca), un vector adenoviral recombinante de chimpancé que codifica la proteína de pico del SARS-CoV-2.
Diagnóstico, manejo y fisiopatología de la trombosis arterial y venosa en Covid-19
Hay anomalías pro-trombóticas bien identificadas, con elevación de todos los marcadores de hipercoagulabilidad (dímero D, factor VIII y fibrinógeno), presencia de AC antifosfolípidos en más de la mitad de los pacientes y disminución de la antitrombina y de las proteínas C y S. Presentan además hiperactivación plaquetaria. La gravedad de la enfermerdad en uno de los principales determinantes del riesgo de trombosis: en una serie, 2.9% de los internados no críticos desarrollo complicaciones trombóticas versus un 35.3% de los pacientes críticos con covid-19. El riesgo en Covid 19 ambulatorio, es desconocido aún. En otra serie, pese a la tromboprofilaxis con HBPM en casi todos los pacientes, se documento casi un 8 % de complicaciones trombóticas. Impresiona ser que la tasa de trombosis tiene que ver más con la gravedad en inflamación de la enfermedad que por el SARS-CoV-2 en sí.