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Oxígeno hiperbárico: todo lo que tenemos que saber

Resumimos en INFOMED, a partir de Uptodate, todo lo que tiene que saber un médico internista acerca de la terapia con oxígeno hiperbárico.

Puntos Clave

  • El oxígeno hiperbárico es una terapia primaria o adyuvante en una variedad de condiciones medicas. Se utiliza en condiciones de hipoxia tisular o para tratar la enfermedad por descompresión o la embolia gaseosa, en las que las burbujas de gas obstruyen el flujo sanguíneo.
  • La mayoría de los beneficios del oxígeno hiperbárico se explican por las relaciones físicas que determinan la concentración de gas, el volumen y la presión.
  • Existen cámaras uniplaza, y multiplaza. Las cámaras multiplaza permiten una monitorización más estrecha de los pacientes críticos, mientras que las cámaras individuales son más adecuadas para el tratamiento de enfermedades crónicas en pacientes estables.
  • La única contraindicación absoluta para la terapia con oxígeno hiperbárico es el neumotórax no tratado.
  • Las contraindicaciones relativas incluyen: Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), Blebs o bullas pulmonares asintomáticas en la radiografía de tórax, infecciones de las vías respiratorias altas o sinusales, cirugía reciente de oído o torácica, fiebre no controlada y claustrofobia.
  • La terapia hiperbárica suele ser segura y bien tolerada. La mayoría de los efectos secundarios son leves y reversibles, aunque en casos excepcionales pueden presentarse consecuencias graves.
  • Varios usos potenciales aún no están bien validados y requieren una evaluación más rigurosa.

¿Cuáles son las indicaciones de la terapia con oxígeno hiperbárico?

El oxígeno hiperbárico es una terapia primaria o adyuvante en una variedad de condiciones medicas:

  • Intoxicación por monóxido de carbono. Este es uno de sus principales usos. El oxígeno hiperbárico disminuye la vida media de la carboxihemoglobina.
  • Intoxicación por peróxido de hidrógeno.
  • Embolia aérea o gaseosa.
  • Enfermedad por descompresión (buceo, inmersión).
  • Necrosis muscular por Clostridium o gérmenes anaerobios.
  • Heridas diabéticas (por ejemplo, pie diabético) y otras heridas de difícil cicatrización.
  • Lesión por aplastamiento y otras formas de isquemia traumática.
  • Abceso cerebral por Actinomices.
  • Infecciones negrosantes de tejidos blandos.
  • Osteomielitis refractaria.
  • Necrosis por radiación de tejidos blandos y huesos.
  • Injertos y colgajos de piel comprometidos.
  • Anemia grave.

Esta síntesis, esta terapia se usa en condiciones de hipoxia tisular o para tratar la enfermedad por descompresión o la embolia gaseosa, en las que las burbujas de gas obstruyen el flujo sanguíneo.

Enfermedad por descompresión: ¿Qué es?

Los buzos con equipo de respiración subacuática autónomo (SCUBA, por su acrónimo en inglés) que respiran aire comprimido y regresan a la superficie demasiado rápido, y los aviadores que ascienden a más de 5.500 metros, corren el riesgo de sufrir enfermedad por descompresión y embolia gaseosa arterial.

La formación de burbujas en los tejidos o en la sangre se produce cuando la presión parcial del gas inerte (principalmente nitrógeno) supera la del aire ambiente.

La obstrucción de los vasos sanguíneos y linfáticos por burbujas se acompaña de la activación de los leucocitos, daño endotelial y alteraciones resultantes en la permeabilidad capilar.

El ascenso sin control durante el buceo puede causar embolia gaseosa arterial y venosa por sobre insuflación pulmonar con posterior ruptura alveolar.

La enfermedad por descompresión se manifiesta con distintos grados de gravedad, desde sarpullido o dolor articular autolimitado, hasta déficits neurológicos focales, parálisis, convulsiones, shock hipovolémico y la muerte.

Los pacientes suelen presentar síntomas varias horas después del ascenso.

¿Cómo funciona el oxígeno hiperbárico?

La mayoría de los beneficios del oxígeno hiperbárico se explican por las relaciones físicas que determinan la concentración de gas, el volumen y la presión.

# Mayor aporte de oxígeno.

La Ley de Henry establece que la cantidad de un gas ideal disuelto en solución es directamente proporcional a su presión parcial.

Por lo tanto, la concentración de oxígeno plasmático disuelto de 0.3 mL/dL a nivel del mar (1 atm) aumenta a 1.5 mL/dL tras la administración de oxígeno al 100%, mientras que el oxígeno hiperbárico administrado a 3 atm produce un contenido de oxígeno disuelto de 6 mL/dL. Esta última cifra es suficiente para satisfacer los requisitos de extracción de oxígeno tisular en reposo, independientemente de la cantidad del conjunto de oxígeno unido a la hemoglobina.

La capacidad de la terapia con oxígeno hiperbárico para aumentar el contenido de oxígeno y satisfacer de forma independiente los requisitos de oxígeno tisular en reposo llevó a su uso en condiciones de aporte de oxígeno comprometido, como anemia grave, intoxicación por CO y la isquemia aguda y crónica.

# Reducción del tamaño de las burbujas de gas.

El uso de la oxigenoterapia hiperbárica para la enfermedad descompresiva se basa en la Ley de Boyle: el volumen de las burbujas de nitrógeno es inversamente proporcional a la presión ejercida sobre ellas.

A 3 atm, el volumen de las burbujas disminuye aproximadamente en 2/3.

La disolución de las burbujas se logra mediante la sustitución del nitrógeno inerte dentro de las burbujas por oxígeno, que posteriormente es metabolizado rápidamente por los tejidos.

# Antagonismo del CO.

El CO se une a la hemoglobina con una afinidad de 200 a 250 veces mayor que la del oxígeno.

La presencia de carboxihemoglobina (COHb) produce un desplazamiento hacia la izquierda y una forma hiperbólica de la curva de disociación de la oxihemoglobina, lo que se corresponde con una marcada disminución de la capacidad de transporte de oxígeno y de la liberación tisular de oxígeno.

La vida media de 4-6 horas de la COHb en el aire ambiente disminuye a 40-80 minutos con oxígeno normobático al 100%, y con la terapia de oxígeno hiperbárico, su vida media disminuye aún más, a 15-30 minutos.

# Cicatrización mejorada de heridas.

In vitro, el oxígeno hiperbárico modula los efectos locales y sistémicos presentes en lesiones agudas como crónicas, isquemia e inflamación.

Muchos de sus efectos están mediados por especies reactivas de oxígeno (por ejemplo, radicales libres derivados del oxígeno, peróxido de hidrógeno, ácido hipocloroso) y especies reactivas de nitrógeno (por ejemplo, óxido nítrico), que se generan en el tejido.

La hiperoxia local induce vasoconstricción y reduce el edema vasogénico después de un traumatismo agudo.

El oxígeno hiperbárico mejora la afluencia de leucocitos inducida por isquemia- reperfusión. Al alterar las condiciones de hipoxia local, este facilita la proliferación de fibroblastos, la angiogénesis y la cicatrización de heridas.

Además, aumenta la actividad bactericida de los neutrófilos, limita la producción de exotoxinas y esporas clostridiales, mata anaerobios como Clostridium perfringens e inhibe el crecimiento de varios otros patógenos bacterianos.

¿Cómo se aplica la terapia con oxígeno hiperbárico?

Existen cámaras uniplaza, y multiplaza.

Las cámaras multiplaza permiten una monitorización más estrecha de los pacientes críticos, mientras que las cámaras individuales son más adecuadas para el tratamiento de enfermedades crónicas en pacientes estables.

La presión de la cámara suele mantenerse entre 2.5 y 3 atm, y el tratamiento dura entre 45 y 300 minutos, según la indicación.

La terapia aguda puede requerir solo 1 o 2 tratamientos, mientras que las enfermedades crónicas pueden requerir hasta 30 sesiones o más.

Normalmente, la terapia hiperbárica se administra con oxígeno o aire comprimido.

Las presiones superiores a 2.8 a 3 atm, especialmente durante periodos prolongados de exposición hiperbárica, aumentan drásticamente el riesgo de toxicidad por oxígeno, tanto neurológica como pulmonar.

Las mezclas de helio/oxígeno (heliox) o nitrógeno/oxígeno (nitrox) solo están indicadas en ciertos casos de enfermedad por descompresión.

¿Cuáles son las contraindicaciones de la terapia con oxígeno hiperbárico?

La única contraindicación absoluta para la terapia con oxígeno hiperbárico es el neumotórax no tratado.

Las contraindicaciones relativas incluyen:

  • Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC).
  • Blebs o bullas pulmonares asintomáticas en la radiografía de tórax.
  • Infecciones de las vías respiratorias altas o sinusales.
  • Cirugía reciente de oído o torácica.
  • Fiebre no controlada.
  • Claustrofobia.

Anteriormente se creía que el embarazo representaba una contraindicación, pero ahora se considera un incentivo para iniciar esta terapia en pacientes con intoxicación por CO.

Los pacientes con antecedentes de trastorno convulsivo corren el riesgo de presentar complicaciones relacionadas con la toxicidad del sistema nervioso central (SNC) por las altas concentraciones de oxígeno.

# Bleomicina y doxorubicina

La administración de oxígeno suplementario a pacientes que han sido tratados con bleomicina se ha asociado con toxicidad pulmonar.

El tratamiento concurrente con doxorrubicina también se ha considerado una contraindicación para la terapia con oxígeno hiperbárico debido a la preocupación de que el estrés oxidativo pueda empeorar la cardiotoxicidad inducida por doxorrubicina. En un modelo de rata, se encontró que la exposición al oxígeno hiperbárico reduce la disfunción sistólica cardíaca y los cambios histopatológicos asociados con la doxorrubicina.

Ninguno de estos 2 fármacos constituye una contraindicación al uso de la terapia hiperbárica.

¿Cuáles son los riesgos de la terapia hiperbárica?

La terapia hiperbárica suele ser segura y bien tolerada.

La mayoría de los efectos secundarios son leves y reversibles, aunque en casos excepcionales pueden presentarse consecuencias graves:

1. Barotrauma del oído medio.

Efecto secundario más común. Su incidencia es del 2%.

Los derrames del oído medio (que pueden ser hemorrágicos) y la rotura de la membrana timpánica son poco frecuentes.

Los síntomas del oído medio impiden la repetición del tratamiento en menos del 1% de los pacientes.

2. Barotrauma sinusal (contracción sinusal).

Segunda complicación más común. Suele observarse en pacientes con infecciones de las vías respiratorias superiores o rinitis alérgica.

Puede aliviarse con un tratamiento previo con descongestionantes nasales, esteroides o antihistamínicos.

3. Miopía reversible.

Esto es por la toxicidad directa del oxígeno en el cristalino.

Suele resolverse en cuestión de días o semanas después del último tratamiento.

4. Barotrauma pulmonar.

Es poco frecuente, siempre que se hayan identificado y descomprimido los neumotórax antes de iniciar el tratamiento.

Se ha informado de edema pulmonar en raras ocasiones en pacientes sometidos a terapia con oxígeno hiperbárico por intoxicación por CO.

5. Toxicidad pulmonar por oxígeno.

Se presenta con mayor frecuencia en pacientes que reciben múltiples tratamientos o que han estado expuestos previamente a altos niveles de oxígeno suplementario.

Se manifiesta con opresión en el pecho, tos y un deterioro reversible de la función pulmonar.

6. Convulsiones.

Las convulsiones debidas a la toxicidad del oxígeno en el sistema nervioso central son una consecuencia poco frecuente, pero grave.

Un análisis de 62.614 sesiones de terapia con oxígeno hiperbárico con 2.334 pacientes identificó solo 1 paciente con una convulsión claramente relacionada con la toxicidad del oxígeno.

El riesgo aumenta con la exposición durante más de 90 a 120 minutos y con presiones superiores a 2.8 a 3 atm.

Los pacientes que reciben glucocorticoides, insulina, terapia de reemplazo tiroideo y simpaticomiméticos pueden presentar un mayor riesgo de toxicidad del oxígeno en el sistema nervioso central.

Las convulsiones debidas a la toxicidad del oxígeno no suelen causar daño cerebral estructural permanente.

7. Enfermedad por descompresión.

Puede presentarse en pacientes que respiran aire comprimido con nitrógeno.
No se presenta en pacientes que respiran oxígeno al 100%.

¿Cuáles podrían ser futuras aplicaciones del oxígeno hiperbárico?

Varios usos potenciales aún no están bien validados y requieren una evaluación más rigurosa.

Las futuras indicaciones podrían derivar de su aparente modulación de la lesión por isquemia – reperfusión y la inflamación crónica.

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