Un cardiólogo experto de la Universidad de San Pablo, Brasil, analizó para Medscape, los medicamentos que producen o favorecen la aparición de edemas. Lo resumimos en INFOMED.
PUNTOS CLAVE
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El edema en pies y piernas es una queja común en consultas médicas, causando dolor, pesadez, malestar y limitación del movimiento, además de afectar la imagen corporal.
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Factores de riesgo del edema: edad avanzada, sexo femenino, obesidad, diabetes mellitus, hipertensión, falta de actividad física y limitaciones de movilidad.
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Medicamentos como bloqueadores de canales de calcio y AINEs pueden inducir o agravar el edema, especialmente en combinación con otros problemas de salud.
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Las causas principales de edema incluyen el aumento de la presión capilar, disminución de la presión oncótica, mayor permeabilidad capilar y drenaje linfático deficiente.
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La combinación de medicamentos, como inhibidores de la ECA o ARA-II con bloqueadores de canales de calcio, puede ser eficaz para reducir el edema inducido por vasodilatadores.
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Reducir la dosis o sustituir la medicación problemática es fundamental para manejar el edema farmacológico, sobre todo en casos de edema grave o refractario.
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Conocer el mecanismo del edema permite adaptar el tratamiento, mejorar la eficacia y prevenir complicaciones, usando estrategias específicas según la causa subyacente.
El problema
El edema en los pies y las piernas es una queja común en las consultas médicas. Este puede causar dolor, debilidad, pesadez, malestar, limitación del movimiento y una imagen corporal negativa. Ciertos medicamentos pueden contribuir al edema, ya sean solos, o en combinación con otros problemas de salud. La presencia de edema también se asocia a distintas condiciones:
- Edad avanzada
- Sexo femenino
- Obesidad
- Diabetes mellitus
- Hipertensión arterial
- Falta de actividad física
- Limitaciones de movilidad
Todos estos factores suelen hacer necesaria la prescripción de medicamentos, lo que puede agravar el problema. Por ello, es importante saber cómo tratar o prevenir el edema inducido por medicamentos.
Edema: ¿por qué se produce?
Existen 4 causas principales de edema, y todas pueden facilitar el edema inducido por medicamentos. Estas son:
- Aumento de la presión capilar
Afecciones como insuficiencia cardíaca, insuficiencia renal, insuficiencia venosa, trombosis venosa profunda y cirrosis pueden aumentar la presión capilar y provocar edema. - Disminución de la presión oncótica
La hipoalbuminemia, una de las principales causas de la reducción de la presión oncótica en el plasma, puede ser consecuencia de pérdidas renales (síndrome nefrótico, nefropatía diabética, nefropatía lúpica, amiloidosis), una menor síntesis hepática (cirrosis, enfermedades hepáticas crónicas), y la malabsorción, o la desnutrición. - Aumento de la permeabilidad capilar
La lesión vascular, a menudo asociada a la diabetes, puede aumentar la permeabilidad capilar, y contribuir al edema. - Drenaje linfático deficiente
La obstrucción linfática es común en pacientes con linfedema, tumores, inflamación, fibrosis, ciertas infecciones, cirugía y anomalías congénitas. Afecciones como los trastornos tiroideos, también pueden causar un aumento de la albúmina intersticial y otras proteínas sin un aumento correspondiente del flujo linfático, lo que conduce al linfedema.
¿Qué medicamentos pueden causar edemas?
- Bloqueadores de los canales de calcio La nifedipina y la amlodipina pueden aumentar la presión hidrostática, al provocar una vasodilatación selectiva de los vasos pre-capilares, lo que conduce a un aumento de las presiones intra-capilares. Los nuevos bloqueantes de los canales de calcio lipofílicos (por ejemplo, levamlodipina), generan menos edema. La reducción de la dosis suele ser eficaz. Los diuréticos no sirven mucho para mejorar el edema inducido por la vasodilatación. La combinación de estos fármacos con inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ECA), o con bloqueadores de los receptores de angiotensina (ARA-II), que inducen la dilatación post-capilar y normalizan la presión intra-capilar, puede reducir la fuga de líquido al espacio intersticial.
- Tiazolidinediona (por ejemplo, pioglitazona) Esta aumenta la permeabilidad vascular y la presión hidrostática. Debido a otros efectos adversos, su uso está limitado en la actualidad.
- Agentes para el dolor neuropático (gabapentina y pregabalina) Estos fármacos pueden inducir vasodilatación selectiva de las arteriolas a través de un mecanismo similar al de los bloqueadores de los canales de calcio, lo que provoca un aumento de las presiones intra-capilares. El edema suele comenzar durante el primer mes de tratamiento o de aumento de la dosis y, a menudo, remite tras la reducción de la dosis, o la suspensión del fármaco.
- Agonistas dopaminérgicos antiparkinsonianos Estos fármacos aumentan la presión hidrostática, al reducir el tono simpático y dilatar las arteriolas a través de la actividad del receptor adrenérgico alfa-2.
- Nuevos antipsicóticos Fármacos como la clozapina, la iloperidona, la lurasidona, la olanzapina, la quetiapina, la risperidona y la ziprasidona pueden aumentar la presión hidrostática a través de efectos antagónicos sobre los receptores adrenérgicos alfa-1, causando vasodilatación.
- Nitratos Estos fármacos aumentan la presión hidrostática al provocar una dilatación venosa preferencial, lo que conduce a un aumento de la acumulación de líquido en las venas.
- Medicamentos antiinflamatorios no esteroides (AINEs) Estos medicamentos pueden aumentar la presión hidrostática al inhibir la vasodilatación de las arteriolas renales aferentes, disminuir la tasa de filtración glomerular y estimular el sistema renina-angiotensina- aldosterona, lo que conduce a la retención de sodio y agua. Estos efectos adversos justifican el uso cauteloso de estos agentes.
- Inhibidores de la ECA Fármacos como el enalapril y el ramipril, pueden aumentar la permeabilidad vascular. Estos reducen el metabolismo de la bradicinina, lo que lleva a su acumulación, y aumenta la permeabilidad vascular, con la consecuente pérdida de líquidos. Estos efectos son poco frecuentes y suelen estar relacionados con respuestas alérgicas.
- Insulina La insulina disminuye la presión oncótica capilar y aumenta la permeabilidad vascular. La corrección rápida de la hiperglucemia puede provocar una pérdida de la presión oncótica, mientras que la hiperglucemia crónica puede dañar las membranas vasculares, aumentando la permeabilidad. Estos efectos son generalmente benignos y se pueden controlar con una titulación cuidadosa de la dosis, restricción de sodio o diuréticos.
- Esteroides Los esteroides con actividad mineralocorticoide pueden aumentar la retención renal de sodio y agua, lo que conduce a un aumento del volumen sanguíneo. La fludrocortisona tiene la mayor actividad mineralocorticoide, mientras que la dexametasona y la metilprednisolona tienen una actividad insignificante.
¿Cuál es la importancia de saber esto?
Comprender cómo estos medicamentos causan edema es importante para un tratamiento eficaz. Por ejemplo, en el caso de aquellos que causan edema debido a una presión oncótica reducida, como la insulina, las titulaciones lentas de la dosis pueden ayudar a adaptarse a los cambios de osmolaridad.
En el caso de los medicamentos que causan edema debido al aumento de la presión hidrostática, los diuréticos son más eficaces en el tratamiento agudo.
Las conclusiones clave de esta revisión son:
- Conciencia sobre el edema inducido por fármacos.
- Manejo de las terapias combinadas. La combinación de inhibidores de la ECA o ARA-II con bloqueadores del canal de calcio puede prevenir o reducir el edema inducido por los bloqueadores del canal de calcio.
- Adoptar estrategias para el manejo del edema. Las estrategias para manejar o prevenir el edema deben incluir reducciones de dosis o reemplazo de la medicación problemática, especialmente en casos graves o refractarios.
