Nicolas Gonzalez, Author at INFOMED

¿Cómo predecir el riesgo de falla renal aguda de una forma sencilla?

Nicolas Gonzalez — Thu, 12 Mar 2026 21:28:57 +0000

Puntos Clave

La lesión renal aguda asociada al contraste es una complicación relevante porque no produce síntomas específicos y suele detectarse recién cuando aumenta la creatinina en sangre después del estudio con contraste.
Dado que los estudios con contraste se realizan con mucha frecuencia, identificar a los pacientes con mayor riesgo antes del procedimiento es fundamental para prevenir daño renal.
Un estudio publicado en The Lancet analizó miles de pacientes sometidos a angioplastia coronaria para desarrollar un puntaje sencillo que permita estimar el riesgo de falla renal aguda.
El análisis incluyó más de 14.000 pacientes en la cohorte inicial y más de 5.600 en la cohorte de validación, lo que permitió evaluar la precisión del modelo predictivo.
En ese estudio, la lesión renal asociada al contraste ocurrió en aproximadamente el 4,3% de los pacientes.
El riesgo puede estimarse utilizando variables clínicas simples disponibles antes del procedimiento, como edad, función renal (TFGe), diabetes, hemoglobina, glucosa, insuficiencia cardíaca y fracción de eyección.
Algunas características del procedimiento, como el volumen de contraste utilizado o complicaciones durante la intervención, también influyen en el riesgo de daño renal.
El puntaje desarrollado mostró buena capacidad para identificar pacientes con mayor probabilidad de sufrir lesión renal aguda, incluso utilizando solo variables previas al procedimiento.
Los pacientes que desarrollaron lesión renal asociada al contraste presentaron mayor mortalidad al año que quienes no tuvieron esta complicación.
Detectar tempranamente a los pacientes de riesgo permite aplicar estrategias de protección renal, reduciendo la probabilidad de complicaciones y mejorando los resultados clínicos.

Autores: Estelle C. Nijssen, Joachim E. Wildberger.
Revista:The Lancet
Fecha de publicación: 15/11/2021

Introducción

Dada la cantidad de estudios con contraste que se realizan todos los días, la lesión renal aguda asociada al contraste es un tema importante. La identificación de la lesión renal causada por contraste es un desafío, porque no está asociada a signos ni síntomas específicos.

La lesión renal aguda asociada al contraste es un diagnóstico bioquímico indirecto que se basa en aumentos de la creatinina sérica pocos días después de la administración del medio de contraste. A pesar de estas incertidumbres, los estudios que han evaluado su asociación con el aumento de la morbilidad, las estadías hospitalarias más prolongadas y el riesgo de mortalidad son consistentes, especialmente en pacientes con enfermedad cardíaca.

No está claro si la relación es causal o casual, pero la suposición general es que la prevención de la lesión renal aguda asociada al contraste evitará los riesgos asociados de resultados adversos.

Métodos

Se incluyeron pacientes consecutivos a quienes se les realizó una ICP entre enero de 2012 y diciembre de 2020, con mediciones de creatinina antes y dentro de las 48 horas posteriores al procedimiento; excluyéndose a los pacientes en diálisis crónica.

Los pacientes tratados entre 2012 y 2017 formaron la cohorte de derivación y los tratados entre 2018 y 2020 formaron la cohorte de validación.

El punto final primario fue la insuficiencia renal aguda (IRA) asociada al contraste. Los predictores independientes de IRA asociada al contraste se derivaron del análisis de regresión multivariable.

Por un lado se incluyeron sólo variables previas al procedimiento (modelo 1), mientras que en otro modelo se incluyeron variables del procedimiento (modelo 2). Asimismo, se evaluó el impacto de la IRA asociada al contraste sobre la mortalidad al año

Resultados

La cohorte de derivación consistió en 14.616 pacientes (edad media 66,2 años, 29,2% mujeres) y se incluyeron 5.606 en la cohorte de validación (edad media 67 años, 26,4% mujeres). La nefropatía asociada al contraste se produjo en el 4,3% de los pacientes.

Los predictores independientes en el Modelo 1 fueron: presentación clínica, tasa de filtración glomerular (TFGe), fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI), diabetes, hemoglobina, glucosa basal, insuficiencia cardíaca congestiva (ICC) y edad.

Los predictores independientes en el Modelo 2 fueron: volumen de contraste, hemorragia periprocedimiento, ausencia de flujo o flujo lento después del procedimiento y anatomía compleja. La aparición de nefropatía por contraste en la cohorte de derivación aumentó gradualmente desde el más bajo al más alto de los cuatro grupos de puntuación de riesgo en ambos modelos (2,3% a 34,9% en el Modelo 1 y 2,0% a 38,8% en el Modelo 2).

La inclusión de variables de procedimiento en el modelo solo mejoró ligeramente la discriminación de la puntuación de riesgo (C-estadistics en la cohorte de derivación: 0,72 para el modelo 1 y 0,74 para el modelo 2; en la cohorte de validación, 0,84 para el modelo 1 y 0,86 para el modelo 2).

El riesgo de muerte a 1 año aumentó significativamente en pacientes con IRA asociada al contraste (10,2% frente a 2,5%; riesgo ajustado, 1,76; intervalo de confianza del 95%, 1,31-2,36; p= 0,0002).

Conclusiones

Un score de riesgo simple contemporáneo basado en variables fácilmente disponibles de pacientes sometidos a PCI puede discriminar con precisión el riesgo de IRA asociada al contraste, cuya aparición está fuertemente asociada con la tasa de mortalidad.

Comentarios

Las puntuaciones anteriores para predecir la lesión renal asociada al contraste se han visto limitadas por el bajo poder de discriminación.

Para el estudio actual, los autores utilizaron datos de un registro de un solo centro para derivar y validar una puntuación utilizando ocho variables clínicas (edad, presentación clínica, TFGe, ICC, diabetes, hemoglobina, glucosa basal y FEVI) y cuatro variables de procedimiento (contraste volumen, sangrado durante el procedimiento, flujo coronario lento al finalizar y anatomía compleja). El poder de discriminación general fue bueno sin cambios significativos cuando se agregaron las variables del procedimiento.

La lesión renal asociada al contraste predijo un aumento de la mortalidad a los 30 días, que persiste al año.

Pudiendo detectar los pacientes con criterios de riesgo en forma temprana se podrán establecer estrategias de nefroprotección y así reducir el riesgo de lesión renal inducida por el contraste, mejorando los resultados clínicos.

Referencias

https://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(21)02445-4/fulltext

The post ¿Cómo predecir el riesgo de falla renal aguda de una forma sencilla? appeared first on INFOMED.

Duración personalizada vs. estándar de terapia antiplaquetaria doble luego de una intervención coronaria percutánea

Nicolas Gonzalez — Sat, 31 Jan 2026 12:30:45 +0000

Puntos Clave

El estudio PARTHENOPE demuestra que ajustar la duración de la terapia antiplaquetaria doble según el riesgo individual del paciente reduce los eventos clínicos adversos netos frente al esquema estándar de 12 meses tras la angioplastia coronaria.
La estrategia personalizada logró disminuir infartos de miocardio y revascularizaciones urgentes sin aumentar el riesgo de sangrado mayor, uno de los principales temores de la DAPT prolongada.
A diferencia de estudios previos que comparan solo DAPT corta versus prolongada, este trabajo propone un enfoque flexible con múltiples duraciones adaptadas a cada perfil clínico.
Los resultados refuerzan que el “one size fits all” en DAPT ya no es suficiente y que la estratificación de riesgo debe guiar las decisiones terapéuticas post-PCI.
PARTHENOPE aporta evidencia concreta para avanzar hacia una medicina más personalizada en cardiología intervencionista y podría influir en futuras guías clínicas.

La duración óptima de la terapia antiplaquetaria doble (DAPT) luego de una intervención coronaria percutánea (PCI) sigue siendo un tema de discusión en la práctica clínica diaria.

Aunque las guías recomiendan en forma general 12 meses de DAPT, esta estrategia uniforme no contempla la variabilidad interindividual del riesgo isquémico y hemorrágico.

En los últimos años ha cobrado relevancia el concepto de personalizar la duración del tratamiento en función del perfil de riesgo de cada paciente. En este contexto, el estudio PARTHENOPE, publicado en el Journal of the American College of Cardiology, evaluó el impacto clínico de una estrategia personalizada de DAPT en comparación con el esquema estándar.

Objetivo

El objetivo del estudio fue determinar si una estrategia de duración personalizada de DAPT, definida según un puntaje de riesgo clínico individual, reduce la incidencia de eventos clínicos adversos netos en comparación con una duración fija estándar de 12 meses en pacientes sometidos a PCI.

Método

PARTHENOPE fue un estudio clínico multicéntrico, prospectivo y randomizado que incluyó 2.107 pacientes sometidos a intervención coronaria percutánea. Los pacientes fueron asignados a una estrategia de DAPT personalizada, con duraciones de 3, 6 o 24 meses según su perfil de riesgo, o a una estrategia estándar de 12 meses de DAPT. El punto final primario fue la ocurrencia de eventos clínicos adversos netos (NACE) a los 24 meses, definidos como la combinación de muerte por cualquier causa, infarto de miocardio, accidente cerebrovascular, revascularización urgente del vaso objetivo y sangrado mayor según criterios BARC.

Resultados

A los 24 meses de seguimiento, la estrategia personalizada de DAPT se asoció con una menor incidencia del objetivo primario en comparación con la estrategia estándar.

Los eventos NACE ocurrieron en el 18,6% de los pacientes del grupo personalizado frente al 22,2% del grupo estándar, lo que representó una reducción absoluta de riesgo estadísticamente significativa. Esta diferencia estuvo principalmente impulsada por una menor tasa de infarto de miocardio y de revascularización urgente del vaso tratado. Las tasas de sangrado mayor fueron similares entre ambos grupos, lo que indica que la personalización de la duración de la DAPT no incrementó el riesgo hemorrágico significativo.

Conclusión

El ensayo PARTHENOPE demuestra que una estrategia personalizada de duración de la terapia antiplaquetaria doble tras la intervención coronaria percutánea mejora los resultados clínicos netos en comparación con el esquema estándar de 12 meses.

Este beneficio se logra fundamentalmente mediante la reducción de eventos isquémicos, sin un aumento concomitante del sangrado mayor.

Estos hallazgos respaldan la incorporación de estrategias de estratificación de riesgo para guiar la duración de la DAPT y refuerzan el rol de la medicina personalizada en la cardiología intervencionista contemporánea.

Discusión

Los resultados del ensayo PARTHENOPE aportan evidencia sólida a favor de una estrategia de duración personalizada de la terapia antiplaquetaria doble luego de la intervención coronaria percutánea, mostrando una reducción significativa de eventos clínicos adversos netos en comparación con el esquema estándar de 12 meses.

Este hallazgo se inscribe en una línea de investigación creciente que cuestiona el enfoque uniforme de la DAPT y promueve la individualización del tratamiento en función del balance entre riesgo isquémico y hemorrágico.

Estudios previos han demostrado que la prolongación de la DAPT más allá de 12 meses puede reducir eventos isquémicos, a expensas de un mayor riesgo de sangrado.

El DAPT Trial, por ejemplo, mostró una reducción de infarto de miocardio y trombosis del stent con DAPT prolongada, pero con un aumento significativo de sangrado mayor. En forma similar, estudios como PEGASUS-TIMI 54 evidenciaron beneficios isquémicos con estrategias antiplaquetarias más intensivas en pacientes seleccionados, nuevamente con un costo hemorrágico no despreciable.

En este contexto, la principal fortaleza de PARTHENOPE radica en demostrar que la personalización permite capturar el beneficio isquémico en los pacientes de mayor riesgo sin incrementar de manera significativa los eventos hemorrágicos a nivel poblacional.

Por otro lado, ensayos más recientes como TWILIGHT, SMART-CHOICE o STOPDAPT-2 exploraron estrategias de DAPT abreviada seguidas de monoterapia antiplaquetaria, particularmente en pacientes con alto riesgo de sangrado. Estos estudios demostraron seguridad hemorrágica y no inferioridad isquémica en poblaciones seleccionadas, reforzando la idea de que acortar la DAPT puede ser apropiado en determinados escenarios clínicos. PARTHENOPE se diferencia de estos trabajos al no centrarse exclusivamente en la reducción de la duración del tratamiento, sino en ofrecer un abanico de duraciones posibles, (cortas, intermedias o prolongadas) guiadas por un puntaje de riesgo, lo que amplía su aplicabilidad clínica.

Un aspecto particularmente relevante del estudio es que el beneficio observado en el objetivo clínico neto estuvo impulsado principalmente por una reducción de eventos isquémicos, como el infarto de miocardio y la revascularización urgente del vaso tratado, sin un aumento concomitante del sangrado mayor. Esto sugiere que la estratificación de riesgo utilizada permitió identificar adecuadamente a los pacientes que se beneficiaban de una DAPT más prolongada, al mismo tiempo que protegió a aquellos con mayor riesgo hemorrágico mediante esquemas más cortos.

Desde una perspectiva práctica, los resultados de PARTHENOPE refuerzan el valor de las herramientas de estratificación de riesgo en la toma de decisiones terapéuticas tras la PCI.

A diferencia de las recomendaciones rígidas basadas únicamente en el contexto clínico inicial, este enfoque dinámico se alinea con el concepto de medicina personalizada y con la necesidad de optimizar el tratamiento antitrombótico a lo largo del tiempo.

Finalmente, si bien PARTHENOPE aporta evidencia robusta, sus resultados deben interpretarse en el contexto de algunas limitaciones, como la realización del estudio en un sistema sanitario específico y la necesidad de validación externa en otras poblaciones.

Sin embargo, en conjunto con la evidencia previa, este ensayo contribuye de manera significativa a redefinir el paradigma de la duración de la DAPT, sugiriendo que la estrategia óptima no es ni universalmente corta ni prolongada, sino individualizada según el riesgo de cada paciente.

Referencias

1. https://www.jacc.org/doi/10.1016/j.jacc.2025.08.040

The post Duración personalizada vs. estándar de terapia antiplaquetaria doble luego de una intervención coronaria percutánea appeared first on INFOMED.

Ejercicio, presión arterial y riesgo cardiovascular: el valor pronóstico del SBP ajustado por capacidad cardiorrespiratoria

Nicolas Gonzalez — Thu, 29 Jan 2026 12:30:48 +0000

Puntos Clave

La presión arterial durante el ejercicio, por sí sola, no predice el riesgo cardiovascular futuro.
Ajustar la presión sistólica por el nivel de fitness revela un marcador oculto de riesgo cardiovascular.
Un valor elevado de presión por MET durante el esfuerzo se asocia con más eventos cardiovasculares, incluso en personas sin enfermedad previa.
La prueba de esfuerzo puede aportar mucho más que isquemia, si se interpreta correctamente la respuesta hemodinámica.
Integrar presión arterial y capacidad funcional podría cambiar la forma en que estratificamos riesgo en la práctica clínica diaria.

El uso de la prueba de esfuerzo clínico es frecuente en cardiología, tanto para evaluar isquemia como para entender respuestas hemodinámicas bajo carga. Tradicionalmente, un aumento exagerado de la presión arterial sistólica (SBP) durante el ejercicio —denominado respuesta hipertensiva al ejercicio (HRE)— ha sido considerado indicador de mayor riesgo cardiovascular. Sin embargo, este enfoque no incorpora la variabilidad en la aptitud cardiorrespiratoria, que influye fuertemente sobre la respuesta hemodinámica al ejercicio.

El estudio evaluó si la presión arterial sistólica durante el ejercicio ajustada por el nivel de fitness, medido como el cociente SBP/Metabolic Equivalent of Task (MET) alcanzado al pico de esfuerzo (SBP/MET peak), se asocia con un mayor riesgo de eventos cardiovasculares en una gran cohorte clínica.

Metodología

El estudio EXERTION fue un estudio observacional multicéntrico que incluyó pacientes adultos consecutivos derivados para la realización de una prueba de esfuerzo clínica estándar en seis hospitales de Australia.

La población analizada estuvo compuesta por 12.743 individuos, con una edad media de 53 ± 13 años, de los cuales aproximadamente el 60% eran de sexo masculino. Todos los participantes realizaron una prueba de esfuerzo máxima siguiendo el protocolo de Bruce, con registro sistemático de parámetros clínicos y hemodinámicos durante cada etapa del ejercicio.

La presión arterial sistólica fue medida en reposo y durante las distintas etapas del ejercicio, así como en el pico del esfuerzo, utilizando métodos estandarizados. La capacidad cardiorrespiratoria fue estimada a partir de los METs alcanzados al final de la prueba.

A partir de estos datos, se calculó el índice de presión arterial sistólica ajustada por fitness, definido como el cociente entre la presión arterial sistólica y los METs alcanzados (SBP/MET), tanto en etapas submáximas como en el pico del ejercicio.

El punto final primario incluyó eventos cardiovasculares fatales y no fatales, con un período de seguimiento mediano de 51 meses.

Resultados

Durante un seguimiento mediano de 51 meses, se registraron eventos cardiovasculares fatales y no fatales en la cohorte analizada. La presión arterial sistólica (SBP) medida durante el ejercicio, considerada de manera aislada y sin ajuste por nivel de aptitud cardiorrespiratoria, no mostró una asociación significativa con la ocurrencia de eventos cardiovasculares mayores.

Este hallazgo fue consistente a lo largo de las distintas etapas del ejercicio y en el pico del esfuerzo.

En contraste, cuando la presión arterial sistólica fue ajustada por la capacidad funcional alcanzada durante la prueba, expresada como el cociente entre la SBP y los METs logrados al pico del ejercicio (SBP/METpeak), se observó una asociación clara, progresiva e independiente con el riesgo cardiovascular.

Los pacientes ubicados en los cuartiles superiores de SBP/MET presentaron una incidencia significativamente mayor de eventos cardiovasculares en comparación con aquellos en el cuartil inferior, tanto en las etapas submáximas como en el pico del esfuerzo. Esta relación se mantuvo tras el ajuste por edad, sexo y presión arterial en reposo.

Asimismo, los individuos con valores de SBP/METpeak por encima del percentil 90 mostraron un incremento del riesgo relativo de eventos cardiovasculares que osciló entre el 55% y el 94%, en comparación con aquellos con valores más bajos. Este hallazgo fue consistente en ambos sexos y en diversos subgrupos clínicos, incluyendo pacientes sin enfermedad cardiovascular previa, sujetos con presión arterial normal en reposo y pacientes bajo tratamiento antihipertensivo.

Finalmente, se identificaron umbrales clínicamente relevantes de SBP/METpeak, aproximadamente entre 15 y 24 mmHg/MET, que se asociaron de manera significativa con un aumento del riesgo cardiovascular, lo que sugiere un potencial valor práctico de este índice para la estratificación de riesgo durante la prueba de esfuerzo.

Conclusión

El estudio EXERTION aporta evidencia sólida de que la presión arterial sistólica durante el ejercicio, ajustada por nivel de fitness, se asocia de manera significativa con riesgo cardiovascular futuro.

Esta métrica podría convertirse en un indicador clínico útil para optimizar la prevención de enfermedades cardiovasculares, destacando la importancia de evaluar la interacción entre presión arterial y capacidad cardiorrespiratoria en el análisis de pruebas de esfuerzo.

Discusión

Este análisis demuestra que la presión arterial durante el ejercicio no puede interpretarse en forma aislada; su relación con el nivel de fitness es clave para identificar riesgo cardiovascular.

El enfoque SBP/METpeak mejora la estratificación de riesgo independientemente de la presión arterial basal y otros factores de confusión clásicos.

Además, este parámetro se mantiene predictivo en pacientes sin CVD preexistente y en aquellos con presión arterial normal en reposo, lo que sugiere su utilidad clínica más allá de poblaciones con factores de riesgo evidentes.

Las implicancias clínicas de este estudio pueden estar dadas por el valor de SBP relativa al nivel de fitness como marcador clínico accionable para mejorar la identificación de pacientes con riesgo aumentado de eventos cardiovasculares, y por otro lado, la importancia de integrar la relación SBP/METpeak en la interpretación de pruebas de esfuerzo para guiar intervenciones tempranas dirigidas a mejorar el control de presión arterial y capacidad cardiorrespiratoria.

Referencias

1. https://academic.oup.com/eurheartj/advance-article/doi/10.1093/eurheartj/ehaf1082/8424396?login=false

The post Ejercicio, presión arterial y riesgo cardiovascular: el valor pronóstico del SBP ajustado por capacidad cardiorrespiratoria appeared first on INFOMED.

Uso de estatinas en pacientes con cáncer: interacción farmacológica y patrones de utilización

Nicolas Gonzalez — Fri, 31 Oct 2025 12:30:35 +0000

Puntos Clave

Las estatinas son ampliamente utilizadas en pacientes con cáncer debido a la coexistencia de factores de riesgo cardiovascular comunes entre ambas enfermedades.
Este estudio identificó que cerca del 24% de los fármacos oncológicos aprobados por la FDA entre 2019 y 2024 presentan algún grado de interacción con estatinas.
La mayoría de las interacciones fueron leves y controlables, mientras que solo adagrasib, tucatinib y asciminib mostraron contraindicaciones significativas.
El uso de estatinas fue especialmente alto en cáncer de próstata y pulmón, y considerablemente menor en cáncer hepático y mamario.
Los autores concluyen que las interacciones entre estatinas y tratamientos oncológicos rara vez requieren suspensión del fármaco, recomendando un manejo personalizado basado en el riesgo cardiovascular y el perfil terapéutico del paciente.

Dado el uso frecuente de estatinas en pacientes con cáncer y la complejidad de sus esquemas terapéuticos, resulta esencial caracterizar la magnitud y relevancia clínica de dichas interacciones, así como evaluar las tendencias de prescripción de estatinas en esta población.

Métodos

El estudio incluyó dos componentes:

1. Interacciones entre estatinas y fármacos oncológicos: Se identificaron los agentes oncológicos aprobados por la FDA entre junio de 2019 y junio de 2024. Se analizaron las interacciones con las cinco estatinas más prescritas (rosuvastatina, atorvastatina, simvastatina, pravastatina y lovastatina).

Las interacciones se clasificaron según niveles de riesgo de A (sin interacción) a X (combinación contraindicada).

2. Se realizó una búsqueda sistemática en PubMed (septiembre de 2024) de estudios observacionales en inglés sobre el uso de estatinas en pacientes con cáncer, excluyendo revisiones, ensayos clínicos y estudios no humanos. Se incluyeron 20 estudios con un total de 233.774 pacientes. Los datos se estratificaron por tipo de cáncer y porcentaje de pacientes en tratamiento con estatinas.

Resultados

Interacciones entre estatinas y agentes oncológicos

De 138 fármacos oncológicos evaluados, 33 (23,9%) presentaron algún grado de interacción con estatinas.

Simvastatina mostró la mayor tasa de interacciones (22%, 30/138), mientras que pravastatina la menor (4%, 5/138).
El 88% de las interacciones se clasificó como nivel C, que requieren solo monitoreo clínico.
Las combinaciones contraindicadas (nivel X) se observaron con adagrasib, tucatinib y asciminib, principalmente con simvastatina y lovastatina.

Las interacciones más frecuentes se observaron en agentes aprobados para cáncer de pulmón no microcítico (NSCLC) y adenocarcinoma prostático.

Uso de estatinas en pacientes con cáncer

En los estudios observacionales, el uso de estatinas varió significativamente según el tipo de cáncer (p<0,001):

Más frecuente: cáncer de próstata (53%) y pulmón (32%).
Menos frecuente: cáncer hepático (8%) y mamario (10%). Los fármacos más utilizados fueron atorvastatina, simvastatina y pravastatina. La mayoría de los estudios no especificó si la indicación era prevención primaria o secundaria, ni la duración del tratamiento.

Conclusiones

Las interacciones entre estatinas y agentes oncológicos son relativamente comunes, aunque rara vez representan una contraindicación absoluta. En la mayoría de los casos, las combinaciones pueden mantenerse con monitoreo clínico y, cuando es necesario, sustituir por estatinas con menor metabolismo por CYP3A4 (rosuvastatina, pravastatina, fluvastatina o pitavastatina).

El uso de estatinas es elevado en cánceres con mayor riesgo cardiovascular (próstata, pulmón) y bajo en neoplasias con peor pronóstico o riesgo hepático.

La decisión de continuar o iniciar estatinas en pacientes con cáncer debe individualizarse, considerando la expectativa de vida, riesgo cardiovascular y potencial de interacción farmacológica.

Discusión

El estudio pone de relieve la necesidad de una estrategia personalizada de manejo lipídico en oncología, balanceando el beneficio cardiovascular frente al riesgo de interacciones. Dado que la mayoría de las DDIs son de bajo riesgo (nivel C), suspender las estatinas de forma sistemática no está justificado. El hallazgo de mayor uso en pacientes con cáncer de próstata y pulmón puede reflejar tanto su mayor supervivencia como la coexistencia de factores de riesgo cardiovascular. Por el contrario, la baja utilización en hepatocarcinoma podría estar influida por temores de hepatotoxicidad.

Las limitaciones incluyen la ausencia de análisis multibase, falta de diferenciación entre prevención primaria y secundaria y la no inclusión de fármacos oncológicos previos a 2019. Aun así, el trabajo ofrece una visión integral de la coexistencia entre terapias hipolipemiantes y oncológicas en la práctica actual.

Comentario

Este estudio es una contribución relevante para la cardio-oncología, al cuantificar la magnitud de las interacciones entre estatinas y terapias antineoplásicas de nueva generación.

La evidencia respalda que las estatinas pueden mantenerse de forma segura en la mayoría de los pacientes oncológicos, priorizando moléculas con bajo metabolismo hepático por CYP3A4.

La integración del manejo lipídico en el cuidado oncológico resulta clave para mejorar la supervivencia global y prevenir eventos cardiovasculares, especialmente en poblaciones con larga expectativa de vida o exposición a agentes cardiotóxicos.

Referencias

1. https://www.jacc.org/doi/10.1016/j.jacadv.2025.102259

The post Uso de estatinas en pacientes con cáncer: interacción farmacológica y patrones de utilización appeared first on INFOMED.

Asociación entre el uso de cannabis y eventos cardiovasculares: un estudio retrospectivo multicéntrico

Nicolas Gonzalez — Tue, 19 Aug 2025 12:30:00 +0000

Puntos Clave

El consumo de cannabis se asoció con mayor riesgo de infarto, ACV e insuficiencia cardíaca.
Se analizó una cohorte de más de 4,6 millones de adultos jóvenes sin factores de riesgo clásicos.
Los usuarios de cannabis tuvieron un riesgo 2 a 3 veces mayor de eventos cardiovasculares.
La definición de consumo incluyó cualquier registro clínico de uso activo de cannabis.
El estudio respalda considerar al cannabis como un nuevo factor de riesgo cardiovascular.

El consumo de cannabis ha aumentado significativamente en los últimos años, en parte impulsado por su legalización progresiva en distintas regiones. Aunque algunos estudios han sugerido asociaciones entre el uso de cannabis y efectos adversos cardiovasculares, la magnitud del riesgo y su independencia de otros factores no se ha evaluado con suficiente profundidad.

Métodos

Se realizó un análisis retrospectivo utilizando datos del consorcio TriNetX, que incluye registros electrónicos de salud de múltiples centros. Se identificaron 4.636.628 adultos ≤50 años sin diagnóstico previo de diabetes, hipertensión, dislipemia, tabaquismo ni enfermedad cardiovascular establecida, y con valores normales de presión arterial y colesterol LDL.

El consumo de cannabis se definió como cualquier documentación de uso activo de cannabis en las notas clínicas o registros codificados del paciente durante el período de observación. Esto incluía reportes médicos estructurados y no estructurados, sin requerir especificación de dosis, vía de administración ni frecuencia. Se excluyeron pacientes que solo referían uso histórico sin consumo activo.

Se compararon los eventos cardiovasculares entre los usuarios documentados de cannabis (n = 98.352; 2,1%) y los no usuarios. Se utilizaron modelos de regresión ajustados por variables sociodemográficas y clínicas para estimar la razón de riesgo relativa (HR) de cada evento. Además, se realizó un metaanálisis de 12 estudios observacionales previos para evaluar la asociación entre cannabis e IAM.

Resultados

En la cohorte primaria, el consumo de cannabis se asoció con un riesgo significativamente mayor de eventos cardiovasculares:

● Infarto agudo de miocardio (IAM): HR 2,07 (IC 95%: 1,89–2,27)
● Accidente cerebrovascular isquémico: HR 2,12 (IC 95%: 1,88–2,39)
● Insuficiencia cardíaca: HR 2,02 (IC 95%: 1,79–2,29)
● Eventos cardiovasculares mayores (MACE): HR 3,24 (IC 95%: 2,86–3,66)
● Mortalidad por cualquier causa: HR 1,50 (IC 95%: 1,36–1,64)

En el metaanálisis independiente, que incluyó más de 8 millones de pacientes, se observó que el uso de cannabis se asociaba a un incremento del riesgo de IAM (OR 1,51; IC 95%: 1,12–2,05).

Conclusiones

Este estudio demostró que el consumo de cannabis se asocia de forma independiente con un mayor riesgo de eventos cardiovasculares, incluso en adultos jóvenes sin factores de riesgo clásicos. La magnitud del riesgo observado justifica considerar al cannabis como un factor de riesgo emergente, especialmente en pacientes que se presentan con síndromes coronarios sin causa aparente.

Comentario

Los hallazgos de este estudio son clínicamente relevantes. En una población de más de 4 millones de individuos sanos, el consumo de cannabis se relacionó con un aumento significativo del riesgo de IAM, ACV, insuficiencia cardíaca y mortalidad. Si bien los mecanismos fisiopatológicos no fueron explorados en este trabajo, estudios previos han implicado la vasoconstricción coronaria, el estrés oxidativo, la disfunción endotelial y las arritmias como posibles explicaciones.

El hecho de que estos riesgos se hayan observado en una población sin comorbilidades sugiere que el cannabis podría actuar como un factor proinflamatorio o protrombótico independiente. Este estudio invita a los clínicos a incluir el uso de cannabis en la anamnesis de todo paciente joven con eventos cardiovasculares, incluso cuando no existan antecedentes familiares o factores tradicionales.

Limitaciones y comparación con otros estudios

Entre las limitaciones se encuentran el diseño retrospectivo y la dependencia de registros clínicos autoinformados, lo que puede subestimar el consumo real. Además, no se contó con datos sobre la forma de consumo (fumado, vapeado, oral) ni sobre la frecuencia o duración del mismo.

En comparación con estudios previos, este trabajo se destaca por el tamaño de la muestra y el control riguroso de variables de confusión, lo que refuerza la solidez de sus hallazgos. Los resultados coinciden con otras investigaciones recientes que alertan sobre los efectos cardiovasculares del cannabis, incluso en contextos de consumo recreativo.

Referencias

1. https://www.jacc.org/doi/10.1016/j.jacadv.2025.101698

The post Asociación entre el uso de cannabis y eventos cardiovasculares: un estudio retrospectivo multicéntrico appeared first on INFOMED.

Número de factores de riesgo cardiovascular y su asociación con la vulnerabilidad de placa en pacientes con síndrome coronario agudo

Nicolas Gonzalez — Tue, 15 Jul 2025 12:30:35 +0000

Puntos Clave

En pacientes con síndrome coronario agudo, el número acumulado de factores de riesgo cardiovascular se asoció con una mayor vulnerabilidad de las placas coronarias.
En las lesiones culpables, se observó un incremento significativo en la prevalencia de placas ricas en lípidos, fibroateromas de capa delgada, macrófagos, microvasos y cristales de colesterol a medida que aumentaban los factores de riesgo.
La presencia de ≥2 factores de riesgo se relacionan independientemente con casi todas las características vulnerables, excepto con las placas ricas en lípidos.
La ruptura de placa fue más frecuente con un mayor número de factores de riesgo, mientras que la erosión de placa mostró una tendencia inversa.
En las lesiones no culpables, solo algunos marcadores de vulnerabilidad como los macrófagos y cristales de colesterol se asociaron con la carga de riesgo, sugiriendo una relación más fuerte entre los factores de riesgo y las lesiones responsables del evento agudo.

Objetivos

Este estudio tuvo como objetivo investigar la asociación entre la cantidad de factores de riesgo cardiovascular y la vulnerabilidad de la placa, definida mediante tomografía de coherencia óptica (OCT), tanto en lesiones culpables como no culpables en pacientes con SCA.

Métodos

Se incluyeron pacientes con diagnóstico de SCA, categorizados en cinco grupos según la cantidad de factores de riesgo tradicionales presentes (diabetes, hipertensión, dislipidemia, tabaquismo), y también en dos subgrupos: 0-1 vs ≥2 factores de riesgo.

Se analizaron las características de vulnerabilidad de las placas mediante OCT en lesiones culpables y no culpables, incluyendo la presencia de placa rica en lípidos, fibroateromas de capa delgada (TCFA), infiltración de macrófagos, microvasos, cristales de colesterol, ruptura y erosión de placa.

Resultados

Del total de 2.187 placas analizadas, 1.581 corresponden a lesiones culpables y 606 a no culpables. En las placas culpables, se observó una asociación significativa entre el número de factores de riesgo y la prevalencia de placa rica en lípidos (p para tendencia = 0.027), TCFA (p = 0.006), macrófagos (p < 0.001), microvasos (p < 0.001) y cristales de colesterol (p = 0.032). La presencia de ≥2 factores de riesgo se asoció de manera independiente con todas las características de vulnerabilidad, excepto la placa rica en lípidos. La prevalencia de ruptura de placa aumentó progresivamente con mayor carga de riesgo (p = 0.015), mientras que la erosión de placa mostró una tendencia decreciente (p < 0.001). En las lesiones no culpables, solo la presencia de macrófagos, cristales de colesterol y el número acumulativo de características vulnerables se correlacionaron significativamente con el número de factores de riesgo.

Conclusiones

En pacientes con síndrome coronario agudo, un mayor número de factores de riesgo cardiovascular se asocia con un incremento progresivo en la vulnerabilidad de las placas, particularmente en las lesiones culpables. Estos hallazgos podrían explicar en parte la relación observada entre la carga de riesgo tradicional y los eventos cardiovasculares adversos.

Comentario

Este estudio aporta evidencia sólida del impacto acumulativo de los factores de riesgo cardiovascular sobre la biología de las placas ateroscleróticas en pacientes con SCA. A través del uso de la OCT, una herramienta con alta resolución para la caracterización tisular, se demuestra cómo la carga de riesgo se traduce en un fenotipo de placa más vulnerable y propenso a eventos agudos. Este enfoque integrador refuerza la importancia del control agresivo y multifactorial de los factores de riesgo en la prevención secundaria.

Limitaciones y comparación con otros estudios

Entre las limitaciones, se destaca el carácter observacional del análisis y la posibilidad de sesgo de selección en la cohorte de pacientes estudiados. A diferencia de estudios que analizan el efecto aislado de factores individuales sobre la morfología de la placa, este trabajo valora el efecto sinérgico del riesgo acumulado, alineándose con investigaciones previas como PROSPECT o CLIMA, aunque aporta un análisis más exhaustivo sobre lesiones no culpables. La inclusión de lesiones no culpables también amplía la comprensión del riesgo aterotrombótico subyacente más allá del evento índice.

Referencias

1. https://www.jacc.org/doi/10.1016/j.jacc.2025.04.070?_gl=1*10ukoov*_gcl_au*NjM1MDYzNj

The post Número de factores de riesgo cardiovascular y su asociación con la vulnerabilidad de placa en pacientes con síndrome coronario agudo appeared first on INFOMED.

Inicio temprano de anticoagulación luego de un ACV isquémico y fibrilación auricular

Nicolas Gonzalez — Sat, 05 Jul 2025 12:30:56 +0000

Puntos Clave

Iniciar anticoagulación con DOAC dentro de los 4 días posteriores a un ACV isquémico en pacientes con fibrilación auricular reduce significativamente el riesgo de recurrencia isquémica en comparación con iniciar a los 5 días o más.
El metaanálisis incluyó 5441 pacientes de cuatro ensayos clínicos (TIMING, ELAN, OPTIMAS y START), con un seguimiento de eventos a 30 días.
La tasa del desenlace compuesto (ACV isquémico recurrente, hemorragia intracerebral sintomática o ACV no clasificado) fue menor con inicio temprano (2,1% vs 3,0%; OR 0,70; p=0,039).
No se observó un aumento del riesgo de hemorragia intracerebral sintomática con el inicio temprano de DOAC (0,4% en ambos grupos).
Estos hallazgos respaldan el uso de anticoagulación precoz como estrategia segura y efectiva en pacientes con ACV isquémico y fibrilación auricular.

Métodos

Se realizó una revisión sistemática y metaanálisis de datos de pacientes individuales (IPD) a partir de ensayos clínicos aleatorizados publicados hasta el 16 de marzo de 2025 en PubMed, Cochrane y Embase. Se incluyeron estudios pre-registrados, con comparación directa entre inicio temprano y tardío de DOAC a dosis aprobadas en pacientes con ACVi y FA.

El punto final primario fue un compuesto de ACV isquémico recurrente, hemorragia intracerebral sintomática o ACV no clasificado dentro de los 30 días.

Los análisis estadísticos se realizaron con modelos mixtos generalizados para estimar odds ratios (OR) con intervalos de confianza del 95%.

Resultados

Se incluyeron cuatro estudios: TIMING, ELAN, OPTIMAS y START, con un total de 5441 participantes (edad media 77,7 años; 45,4% mujeres; NIHSS mediano 5).

El punto final primario ocurrió en 57 pacientes (2,1%) del grupo de inicio temprano vs 83 pacientes (3,0%) del grupo tardío (OR 0,70; IC95% 0,50–0,98; p=0,039).

El ACV isquémico recurrente fue menos frecuente con inicio temprano (1,7% vs 2,6%; OR 0,66; IC95% 0,45–0,96; p=0,029).

No hubo diferencias en hemorragia intracerebral sintomática entre ambos grupos (0,4% en ambos; OR 1,02; p=0,96).

Conclusiones

El inicio temprano de DOAC (≤4 días) luego de un ACV isquémico en pacientes con FA se asocia a menor riesgo de recurrencia isquémica o sangrado sin aumento del riesgo hemorrágico. Estos hallazgos respaldan la implementación de un inicio temprano de anticoagulación en la práctica clínica.

Comentarios

Este metaanálisis de datos individuales aporta evidencia de alta calidad a una pregunta clínica clave en el manejo del ACV isquémico con FA: cuándo iniciar anticoagulación. Los resultados muestran que no solo es seguro comenzar dentro de los primeros 4 días, sino que además ofrece beneficios en reducción de recurrencias isquémicas sin penalidad hemorrágica.

Es destacable que los cuatro estudios incluidos representan contextos clínicos reales con poblaciones de edad avanzada y niveles moderados de severidad inicial del ACV (NIHSS mediano 5).

Aunque el estudio agrupa datos robustos, todos los ensayos incluidos comparten criterios de inclusión que excluyen pacientes con infartos extensos o sangrados previos, por lo que los resultados deben extrapolarse con cautela en estos escenarios.

Comparado con estudios anteriores que adoptaron una postura más conservadora (como el paradigma del “1–3–6–12 días” según severidad del ACV), este trabajo sugiere que una estrategia más temprana puede ser beneficiosa en la mayoría de los pacientes.

El desafío clínico futuro estará en individualizar este abordaje con base en neuroimágenes y perfil de riesgo isquémico/hemorrágico.

Referencias

1. https://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(25)00439-8/fulltext

The post Inicio temprano de anticoagulación luego de un ACV isquémico y fibrilación auricular appeared first on INFOMED.

Análisis del AZALEA-TIMI 71: Sangrado periprocedimiento con inhibición del factor XI mediante abelacimab

Nicolas Gonzalez — Thu, 19 Jun 2025 12:30:16 +0000

Puntos Clave

Abelacimab redujo el riesgo de sangrado periprocedimiento en comparación con rivaroxabán en pacientes con fibrilación auricular.
La mayoría de los procedimientos ocurrieron dentro del intervalo activo del fármaco, con tasas muy bajas de sangrado.
El 75% de los procedimientos fueron de bajo riesgo y electivos, representando
escenarios clínicos comunes.
No fue necesario interrumpir sistemáticamente la anticoagulación con abelacimab para procedimientos de bajo riesgo.
Estos resultados respaldan el uso seguro y conveniente de abelacimab como
anticoagulante de acción prolongada.

Introducción

El estudio AZALEA-TIMI 71 evaluó la seguridad de abelacimab, un inhibidor del factor XI de acción prolongada (vida media ∼28 días), en comparación con rivaroxabán en pacientes con fibrilación auricular (FA).

Estudios previos mostraron que abelacimab redujo significativamente el sangrado mayor o clínicamente relevante no mayor (CRNM) frente a rivaroxabán.

Este análisis se centró en los eventos de sangrado periprocedimiento en pacientes sometidos a procedimientos invasivos.

Métodos

Se incluyeron pacientes con FA aleatorizados a abelacimab (90 mg o 150 mg mensuales por vía subcutánea) o rivaroxabán diario.

Los procedimientos invasivos realizados durante el seguimiento se clasificaron según riesgo de sangrado (bajo, intermedio o alto). Los sangrados periprocedimiento se definieron como sangrados mayores o CRNM adjudicados por un comité ciego, ocurridos dentro de los 30 días posteriores al procedimiento y relacionados con el mismo.

Resultados

Se realizaron 920 procedimientos en 441 pacientes, con una proporción similar de
procedimientos en ambos grupos de tratamiento durante una mediana de seguimiento de 2,1 años.

El 75,7% de los procedimientos fueron de bajo riesgo de sangrado y el 74,6% fueron electivos.

En el grupo abelacimab, el tiempo mediano desde la última dosis hasta el procedimiento fue de 29 días, y el 55,8% ocurrieron dentro del intervalo mensual de dosificación.

La tasa general de sangrado periprocedimiento fue baja (<2%), observándose un 1,2% en el grupo abelacimab y un 2,2% en el grupo rivaroxabán (RR: 0,54; IC 95%: 0,19–1,58). En procedimientos realizados dentro de los 30 días posteriores a una dosis de abelacimab, solo 3 de 336 (0,9%) se asociaron con sangrado mayor o CRNM.

Conclusiones

Los pacientes con FA tratados con abelacimab pueden someterse a procedimientos invasivos con bajas tasas de sangrado periprocedimiento. Estos resultados sugieren que, en el contexto de inhibición del factor XI, podría no ser necesario interrumpir rutinariamente la anticoagulación para procedimientos de bajo riesgo de sangrado.

Comentario

Este subanálisis del AZALEA-TIMI 71 aporta datos valiosos sobre la seguridad del manejo periprocedimiento con abelacimab. Su perfil de sangrado favorable incluso dentro del intervalo activo de dosificación mensual refuerza el atractivo de los inhibidores del factor XI como una estrategia de anticoagulación segura y potencialmente más flexible, especialmente en pacientes que requieren procedimientos electivos.

Estos hallazgos podrían tener implicancias prácticas en la toma de decisiones clínicas, reduciendo la necesidad de suspensiones innecesarias del tratamiento anticoagulante.

Referencias

https://www.jacc.org/doi/10.1016/j.jacc.2025.04.018?_gl=1*yt2cxj*_ga*Njg2MTYzNTE4LjE3

The post Análisis del AZALEA-TIMI 71: Sangrado periprocedimiento con inhibición del factor XI mediante abelacimab appeared first on INFOMED.

Momento de Administración de Antihipertensivos y Eventos Cardiovasculares

Nicolas Gonzalez — Tue, 10 Jun 2025 12:30:18 +0000

Puntos Clave

Estudio aleatorizado en atención primaria que comparó la toma de antihipertensivos por la mañana versus la noche en 3357 adultos hipertensos.
El punto final primario combinado (muerte o eventos cardiovasculares mayores) no mostró diferencias significativas entre ambos grupos.
La tasa de eventos fue de 2,3 por 100 personas-año en el grupo nocturno y 2,4 en el matutino (HR ajustado 0,96; p=0,70).
Tampoco hubo diferencias en hospitalizaciones no programadas ni en eventos adversos como caídas, fracturas, deterioro cognitivo o nuevos casos de glaucoma.
La toma nocturna fue segura, pero no más eficaz, por lo que el horario de
administración debe basarse en la preferencia del paciente.

Ensayo Clínico Aleatorizado BedMed

Objetivo

Evaluar si la administración nocturna de antihipertensivos reduce la incidencia de eventos cardiovasculares mayores y mortalidad, en comparación con su administración matutina.

Diseño del estudio

Ensayo clínico aleatorizado, abierto, con evaluación de eventos enmascarada. Se reclutaron pacientes adultos con hipertensión arterial en tratamiento con al menos un antihipertensivo de dosis única diaria, mediante 436 médicos de atención primaria en cinco provincias de Canadá. La inclusión se realizó entre marzo de 2017 y mayo de 2022, con seguimiento finalizado en diciembre de 2023.

Intervención

Los pacientes fueron asignados aleatoriamente a tomar su(s) antihipertensivo(s) en la noche (n=1677) o en la mañana (n=1680).

Resultados principales

El punto final primario fue el tiempo hasta muerte por cualquier causa o internación/consulta en guardia por accidente cerebrovascular (ACV), síndrome
coronario agudo o insuficiencia cardíaca. También se evaluaron hospitalizaciones no
programadas, eventos visuales, deterioro cognitivo, y caídas o fracturas.

En una cohorte de 3357 adultos (56,4% mujeres, mediana de edad 67 años, 53,7% en
monoterapia), seguidos por una mediana de 4,6 años, la incidencia del punto final primario fue de 2,3 eventos por 100 personas-año en el grupo nocturno y 2,4 en el grupo matutino (HR ajustado 0,96; IC 95% 0,77–1,19; p=0,70).

No se encontraron diferencias significativas en ninguno de los puntos finales secundarios ni en los eventos de seguridad evaluados, incluyendo caídas, fracturas, nuevos diagnósticos de glaucoma o deterioro cognitivo a 18 meses.

Conclusión y relevancia

En adultos hipertensos atendidos en atención primaria, la administración nocturna de antihipertensivos fue segura, pero no redujo el riesgo cardiovascular comparado con la administración matutina. Por tanto, el momento del día para la toma del medicamento debería guiarse por las preferencias del paciente, ya que no impacta en la eficacia ni seguridad del tratamiento antihipertensivo.

Discusión

Este ensayo clínico, aleatorizado, pragmático y de diseño robusto, demuestra que la
administración nocturna de antihipertensivos no confiere beneficios adicionales en términos de reducción de eventos cardiovasculares mayores ni de mortalidad por cualquier causa en comparación con la administración matutina. Tampoco se evidenciaron diferencias significativas en efectos adversos relacionados con hipotensión, caídas, deterioro cognitivo o aparición de glaucoma, lo que respalda la seguridad del tratamiento nocturno, pero cuestiona su eficacia superior sugerida por estudios previos.

Estos hallazgos son consistentes con el ensayo TIME, uno de los mayores estudios realizados sobre esta temática, en el cual tampoco se observaron diferencias relevantes en eventos cardiovasculares ni mortalidad asociadas al momento del día en que se tomaban los antihipertensivos. Asimismo, el registro español de monitoreo ambulatorio de presión arterial, con más de 40.000 pacientes seguidos durante una mediana de 9,7 años, tampoco halló diferencias en mortalidad ajustada entre quienes tomaban la medicación en la mañana frente a la noche.

No obstante, estos resultados contrastan de forma significativa con los ensayos MAPEC y Hygia, que informaron reducciones del 45–61% en eventos cardiovasculares mayores y de hasta un 57% en mortalidad global con la administración nocturna.

Estas discrepancias podrían explicarse por diferencias metodológicas sustanciales: MAPEC y Hygia utilizaron protocolos de seguimiento intensivo, incluyendo controles anuales con monitoreo ambulatorio de presión arterial de 48 horas, lo cual puede haber inducido un efecto Hawthorne (mejor adherencia o cambios en el comportamiento por saber que están siendo observados) y una selección no representativa de la población general.

Además, los ensayos MAPEC y Hygia no reportaron adecuadamente las tasas de deserción ni las estrategias de censura, lo cual puede introducir un sesgo si las pérdidas fueron elevadas o desiguales entre los grupos. En cambio, BedMed y TIME reportaron tasas bajas de pérdida durante el seguimiento (3% en BedMed) y mayor representatividad poblacional al reclutar pacientes desde atención primaria, lo que mejora la generalización de sus hallazgos.

Es importante destacar que BedMed es el primer estudio que evalúa explícitamente desenlaces relacionados con la visión, el estado cognitivo y las caídas, aportando una perspectiva de seguridad integral no abordada por ensayos previos. Tampoco se excluyeron pacientes con regímenes antihipertensivos más complejos (ej. tratamiento en dos tomas o con betabloqueantes), lo cual refuerza la aplicabilidad de sus resultados en poblaciones de mayor riesgo.

En cuanto al control de presión arterial nocturna, si bien algunos estudios mostraron
descensos moderados con el uso nocturno (−2,3 mmHg en una revisión sistemática y −1,7 mmHg no significativo en un ensayo cruzado), BedMed reportó una diferencia más marcada (−7,4 mmHg), basada en una submuestra pequeña y voluntaria, lo que sugiere un posible sesgo de selección.

Finalmente, debe reconocerse que BedMed fue finalizado de forma anticipada, aunque su intervalo de confianza excluyó reducciones significativas (≥25%) en el evento primario, por lo que sus conclusiones se consideran suficientemente sólidas para refutar los beneficios observados en MAPEC e Hygia.

Referencias

https://jamanetwork.com/journals/jama/fullarticle/2833860

The post Momento de Administración de Antihipertensivos y Eventos Cardiovasculares appeared first on INFOMED.

Puntos clave para entender todo sobre la lipoproteína(a) y la enfermedad cardiovascular

Nicolas Gonzalez — Mon, 02 Jun 2025 21:30:02 +0000

Lp(a) es una partícula similar a la lipoproteína de baja densidad (LDL), presente en el plasma, que contiene colesterol, triglicéridos, fosfolípidos y apolipoproteína B (apoB), al igual que la LDL y las lipoproteínas remanentes. Contiene además la apolipoproteína(a) [apo(a)], única y de longitud variable según el número de módulos repetidos tipo “kringle”, que están unidos covalentemente a la apoB del núcleo tipo LDL.
Los determinantes del nivel plasmático de Lp(a) son novedosos. Los niveles son
más altos cuando el número de repeticiones del subtipo 2 de kringle IV es bajo y viceversa. Con un número elevado de kringle IV tipo 2, muchas moléculas de apo(a) se degradan intracelularmente en el hígado; con un número bajo, las moléculas se secretan y se unen a partículas de LDL circulantes formando Lp(a).
Altas concentraciones plasmáticas de Lp(a) representan un factor de riesgo causal de enfermedad cardiovascular (ECV) en el 20% de la población mundial. Lp(a) elevada junto con colesterol LDL elevado contribuyen a enfermedad aterosclerótica (EASCV) y también se asocian a estenosis valvular aórtica. En mujeres mayores de 50 años, las concentraciones son un 17% mayores que en hombres, coincidiendo con la menopausia, por lo que se recomienda repetir su medición en ese momento.
Los niveles de Lp(a) son elevados desde el nacimiento, alcanzan un pico a los 5
años y permanecen estables durante la vida. Valores >30 mg/dL se han asociado con alto riesgo de accidentes cerebrovasculares isquémicos en niños y
adolescentes, lo que sugiere que el tamizaje sería prudente especialmente en
presencia de LDL-C elevado o sospecha de hipercolesterolemia familiar.
Lp(a) actúa como reactante de fase aguda. Sus niveles disminuyen inmediatamente tras un infarto agudo de miocardio (IAM) y luego aumentan hasta tres veces en las semanas siguientes, lo que implica la necesidad de medir el perfil lipídico, incluida la Lp(a), al ingreso por síndrome coronario agudo o ACV, y repetirlo a las 1–3 semanas.
En teoría, la unidad preferida para reportar Lp(a) es nmol/L, aunque mg/dL es
clínicamente útil. La fórmula de conversión usada por Denka en 14.000 pacientes es: Lp(a) en nmol/L = 2,18 × mg/dL – 3,83. Se consideran puntos de corte de riesgo >50 mg/dL o >105 nmol/L. Riesgo muy alto: >90 mg/dL (190 nmol/L); y niveles de 130–391 mg/dL (280–849 nmol/L) se asocian a un riesgo comparable al de la hipercolesterolemia familiar. Las medianas varían según etnia (mg/dL): asiáticos del este 10, europeos 12, latinoamericanos 15, surasiáticos 18, africanos 27.
Los eventos cardiovasculares atribuibles a Lp(a) son más frecuentes después de los 50 años. En estudios daneses, el riesgo cardiovascular está especialmente
concentrado en el 5% superior (>90 mg/dL). Este subgrupo tiene un riesgo relativo aumentado: IAM x3, estenosis valvular x3, enfermedad vascular periférica x2, insuficiencia cardíaca x1.7, muerte CV x1.5, y mortalidad total x1.2.
A raíz de esta evidencia, las guías europeas de 2010 recomendaron medir Lp(a) en personas con alto riesgo CV como factor adicional. Esta recomendación fue
incorporada en guías de múltiples países desde 2019. También se sugiere tamizaje en cascada a familiares de primer grado de pacientes con hipercolesterolemia familiar o antecedentes de ECV prematura.
Desde una perspectiva evolutiva, Lp(a) ofrece una ventaja en la cicatrización de
heridas. Su similitud estructural con el plasminógeno implica un rol en la fibrinólisis. Puede contribuir a la reparación tisular post-trauma o parto, pero también facilita la progresión de la aterosclerosis y trombosis al inhibir la fibrinólisis.
Más del 90% de la concentración de Lp(a) está genéticamente determinada. La
variabilidad en el número de repeticiones del kringle IV subtipo 2 en el gen LPA
explica la mayor parte de la variabilidad. También hay SNPs en el locus LPA que
influyen en los niveles, incluso con igual número de repeticiones.
Lp(a) elevada es más frecuente en individuos con hipercolesterolemia familiar
heterocigota (HeFH) u homocigota (HoFH). Lp(a) puede contribuir al colesterol total y elevar el LDL-C de manera que simula una HeFH, produciendo falsos positivos bajo criterios como Simon Broome o la Clínica Lipídica Holandesa.
Hasta que existan fármacos eficaces y aprobados para reducir Lp(a), se recomienda un control intensivo de otros factores de riesgo CV: estilo de vida saludable, control de PA, diabetes, triglicéridos, colesterol remanente y LDL-C <55 mg/dL. Las estatinas de alta intensidad, ezetimibe y ácido bempedoico reducen LDL-C sin afectar Lp(a). Los inhibidores de PCSK9 reducen Lp(a) un 25%, y la aféresis lipídica un 35%. La niacina también reduce Lp(a) pero su uso está limitado por la falta de beneficio clínico demostrado. No hay evidencia para el uso de aspirina en prevención primaria en individuos con Lp(a) alta, aunque sí debe indicarse en prevención secundaria.
Terapias innovadoras se encuentran en distintas fases de ensayos clínicos. Reducen Lp(a) entre 65% y 98% y se administran mensualmente, cada 2–4 meses, u oralmente. Algunas de ellas están en fase 3 con desenlaces clínicos. Otras estrategias incluyen inhibidores orales de PCSK9, inhibidores de la proteína transferidora de ésteres de colesterol y edición génica. Se están evaluando efectos sobre niveles y seguridad, pero aún no hay datos de eficacia clínica. Niveles muy bajos de Lp(a) se han asociado a un riesgo 38% mayor de diabetes, hallazgo aún no comprendido que plantea interrogantes sobre nuevas terapias.

Referencias

https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10531345/

The post Puntos clave para entender todo sobre la lipoproteína(a) y la enfermedad cardiovascular appeared first on INFOMED.