Una persona con deterioro visual significativo comienza a ver figuras humanas en la habitación. O animales que cruzan el living. O patrones geométricos complejos flotando en el aire.

Sabe que no son reales. No hay delirios, ni confusión, ni síntomas psiquiátricos. Sin embargo, las imágenes aparecen con una nitidez sorprendente.

Este fenómeno, que puede resultar inquietante tanto para el paciente como para el médico que lo escucha por primera vez, tiene un nombre: síndrome de Charles Bonnet.

Lejos de tratarse de un trastorno psiquiátrico, hoy sabemos que se trata de una consecuencia particular de la pérdida visual. Cuando la información que llega desde los ojos disminuye, el cerebro puede comenzar a generar imágenes por sí mismo.

En otras palabras, cuando la visión falla, el cerebro puede completar la escena.

El contexto: la pérdida visual como un problema global

Para entender el síndrome de Charles Bonnet conviene comenzar por un dato epidemiológico central: la pérdida visual es extremadamente frecuente en el mundo.

Según estimaciones de la World Health Organization, aproximadamente 2.200 millones de personas presentan algún grado de deterioro visual, y al menos 1.000 millones de esos casos podrían haberse prevenido o aún no han sido tratados.

Dentro de esta población:

• Alrededor de 43 millones de personas viven con ceguera.
• Cerca de 295 millones presentan deterioro visual moderado o severo.
• Más de 250 millones tienen una leve baja en la visión.

La carga de enfermedad aumenta marcadamente con la edad. En muchos países, entre el 12 y 18% de las personas mayores de 70 años presentan deterioro visual significativo.

Las principales causas incluyen:

• Degeneración macular relacionada con la edad.
• Cataratas.
• Glaucoma.
• Retinopatía diabética.
• Errores refractivos no corregidos.

Este contexto epidemiológico es importante porque el síndrome de Charles Bonnet aparece precisamente en personas con una pérdida visual significativa.

Degeneración macular: la principal puerta de entrada al síndrome

Entre las causas de deterioro visual en adultos mayores, la degeneración macular relacionada con la edad (DMRE) ocupa un lugar central.

Se estima que entre 170 y 200 millones de personas viven actualmente con DMRE en el mundo, y las proyecciones sugieren que la cifra podría alcanzar 288 millones para el año 2040 (5).

En los países industrializados, esta enfermedad representa la principal causa de pérdida visual irreversible en mayores de 60 años.

Varios estudios han mostrado que el síndrome de Charles Bonnet aparece con particular frecuencia en pacientes con DMRE avanzada, probablemente porque el daño macular reduce de manera significativa la entrada de información visual hacia la corteza occipital.

En este contexto, el síndrome puede interpretarse como una consecuencia indirecta de la deprivación sensorial visual.

Un fenómeno descrito hace más de 260 años

El síndrome lleva el nombre del naturalista suizo Charles Bonnet, quien en 1760 describió el caso de su abuelo, un hombre de 89 años con ceguera avanzada por cataratas que comenzó a ver personas, edificios y animales inexistentes.

Lo notable era que el paciente sabía que esas imágenes no eran reales.

Hoy el síndrome se define por 3 características centrales:

• Alucinaciones visuales complejas.
• Deterioro visual significativo.
• Preservación del insight y ausencia de psicosis o delirium.

Un fenómeno probablemente subdiagnosticado

Los estudios clínicos estiman que entre el 10 y 40% de las personas con deterioro visual significativo experimentan alucinaciones compatibles con síndrome de Charles Bonnet.

Algunas series realizadas en clínicas especializadas en baja visión reportan prevalencias cercanas al 30%.

Las enfermedades oculares más frecuentemente asociadas incluyen:

• Fegeneración macular relacionada con la edad.
• Glaucoma avanzado.
• Retinopatía diabética.
• Neuropatías ópticas.

Si se extrapolan estas cifras a la población mundial con deterioro visual, el número potencial de personas que podrían experimentar episodios compatibles con el síndrome podría alcanzar decenas de millones.

Sin embargo, el síndrome sigue siendo subdiagnosticado. En varios estudios, entre el 30 y el 70% de los pacientes que experimentan alucinaciones visuales no lo mencionan durante la consulta médica, generalmente por temor a que el síntoma sea interpretado como un trastorno psiquiátrico.

¿Cómo son las alucinaciones?

Las alucinaciones del síndrome de Charles Bonnet son exclusivamente visuales.

Los contenidos más frecuentes incluyen:

• Personas desconocidas.
• Niños o figuras humanas.
• Animales.
• Paisajes.
• Patrones geométricos complejos.

En diferentes series clínicas:

• Hasta el 80% de los pacientes describen figuras humanas.
• Aproximadamente 60% reportan animales o escenas completas.
• Cerca del 50% experimentan patrones geométricos repetitivos.

Las imágenes suelen ser muy vívidas, detalladas y a color.

Los episodios pueden durar segundos, minutos o incluso varias horas, y en algunos pacientes persisten durante semanas o meses.

¿Por qué el cerebro “inventa” imágenes?

Una de las preguntas más fascinantes que plantea el síndrome de Charles Bonnet es por qué el cerebro puede generar imágenes visuales en ausencia de estímulos provenientes del ojo.

Hoy sabemos que el cerebro no funciona como un simple receptor pasivo de información, sino como un sistema que constantemente construye interpretaciones del mundo externo.

Cuando el flujo de información proveniente de la retina disminuye de manera significativa, las redes corticales encargadas del procesamiento visual pueden comenzar a generar actividad espontánea.

Este fenómeno se asemeja, en cierto modo, a lo que ocurre en el sistema auditivo cuando aparece tinnitus: la falta de estímulos sensoriales puede desencadenar actividad neuronal autónoma en los circuitos encargados de procesar la información sensorial.

En el caso del síndrome de Charles Bonnet, esa actividad espontánea adopta la forma de imágenes visuales complejas, que el paciente las percibe como si vinieran del entorno.

Fisiopatogenia: lo que sabemos hoy sobre el origen cerebral del síndrome

Durante décadas se consideró que el síndrome de Charles Bonnet era simplemente el resultado de una hiperexcitabilidad de la corteza visual secundaria a la pérdida de estímulos provenientes del ojo. Este modelo, conocido como “release hallucinations”, proponía que la reducción de señales visuales desde la retina generaba una desinhibición de las neuronas en las áreas visuales del cerebro.

Sin embargo, las investigaciones más recientes sugieren que el fenómeno es considerablemente más complejo y que involucra cambios dinámicos en múltiples redes cerebrales.

Los estudios de neuroimagen funcional han demostrado que durante las alucinaciones se activan regiones específicas del sistema visual, dependiendo del contenido de la imagen percibida. Por ejemplo, las alucinaciones de rostros activan el giro fusiforme, una región especializada en el reconocimiento facial, mientras que la percepción de colores se asocia con activación en la corteza visual V4.

Las escenas complejas, como paisajes o edificios, reclutan redes occipito-temporales involucradas en el procesamiento visual de alto nivel.

Este hallazgo sugiere que las alucinaciones del síndrome no son simples descargas neuronales desorganizadas, sino representaciones visuales estructuradas que utilizan los mismos circuitos que la percepción normal.

Un segundo elemento clave es la plasticidad cortical. Cuando la entrada visual disminuye de manera prolongada, por ejemplo en la degeneración macular o en el glaucoma avanzado, la corteza visual experimenta cambios adaptativos en su conectividad. Se produce una reorganización de las redes neuronales que aumenta la sensibilidad de las neuronas a señales internas.

La revisión de 2026 propone interpretar este fenómeno dentro del marco de los modelos de procesamiento predictivo del cerebro.

Según esta teoría, el sistema nervioso no se limita a registrar estímulos del entorno, sino que constantemente genera predicciones internas sobre lo que espera percibir. La percepción surge del equilibrio entre la información sensorial que llega desde los órganos de los sentidos (procesamiento bottom-up) y las predicciones generadas por redes corticales superiores (procesamiento top-down).

Cuando la entrada sensorial se reduce de forma significativa, como ocurre en la pérdida visual, este equilibrio se altera. Las señales provenientes del ojo se debilitan y las predicciones internas del cerebro adquieren mayor peso en la construcción de la experiencia perceptiva.

En este contexto, el cerebro puede terminar “rellenando” la información visual faltante, generando imágenes espontáneas que se perciben como reales.

En otras palabras, el síndrome de Charles Bonnet refleja un principio fundamental de la neurociencia moderna: la percepción es una inferencia activa del cerebro sobre el mundo externo.

Los diagnóstico diferenciales

El diagnóstico del síndrome de Charles Bonnet es clínico y requiere excluir otras causas de alucinaciones visuales.

Entre ellas tenemos:

1. Delirium.
2. Demencia con cuerpos de Lewy.
3. Enfermedad de Parkinson.
4. Epilepsia occipital.
5. Lesiones occipitales.
6. Efectos adversos de medicamentos.

En la demencia con cuerpos de Lewy, por ejemplo, las alucinaciones visuales aparecen en el 70 a 80% de los pacientes, pero se acompañan de fluctuaciones cognitivas y parkinsonismo.

En la enfermedad de Parkinson, las alucinaciones se observan en aproximadamente el 20 al 40% de los pacientes, particularmente en fases avanzadas o durante tratamiento dopaminérgico.

La preservación del insight en el síndrome de Charles Bonnet es un elemento clínico clave para diferenciarlo de estos cuadros.

El manejo

No existe un tratamiento farmacológico estándar para el síndrome.

En la mayoría de los casos, la intervención más efectiva consiste en explicar al paciente la naturaleza benigna del fenómeno.

Medidas simples que pueden ayudar incluyen:

• Aumentar la iluminación ambiental.
• Mover los ojos rápidamente.
• Parpadear repetidamente.
• Cambiar el foco visual.

En casos persistentes se han utilizado fármacos como:

• Inhibidores selectivos de recaptación de serotonina.
• Antipsicóticos atípicos.
• Gabapentina
• Donepezilo.

La evidencia disponible proviene principalmente de series de casos o estudios pequeños.

¿Cómo detectarlo en la consulta?

A pesar de que el síndrome de Charles Bonnet puede afectar hasta 1 de cada 3 pacientes con baja visión, muchos clínicos no lo detectan porque los pacientes raramente lo mencionan espontáneamente.

Por este motivo se recomienda preguntar de forma directa, pero tranquilizadora.

Algunas preguntas útiles incluyen: “algunas personas con problemas importantes de visión ven imágenes que saben que no son reales. ¿Le ha pasado algo así?”

Formular la pregunta de esta manera facilita que el paciente relate el síntoma y permite tranquilizarlo.

Las conclusiones: ¿qué nos deja esta revisión?

El síndrome de Charles Bonnet representa un ejemplo particularmente ilustrativo de cómo el cerebro construye la percepción visual a partir de la interacción entre información sensorial y actividad neuronal interna.

Lejos de ser un fenómeno psiquiátrico, hoy se entiende como una consecuencia neurológica de la deprivación sensorial visual. Cuando la entrada de estímulos desde la retina disminuye de manera significativa, las redes corticales encargadas del procesamiento visual pueden generar actividad espontánea que se manifiesta como imágenes complejas.

La evidencia disponible sugiere que el síndrome es mucho más frecuente de lo que tradicionalmente se pensaba, con estimaciones que indican que entre el 10% y el 40% de las personas con deterioro visual significativo podrían experimentarlo en algún momento.

Sin embargo, sigue siendo un cuadro ampliamente subdiagnosticado, en gran parte porque los pacientes suelen ocultar el síntoma por temor a que sea interpretado como una enfermedad psiquiátrica o como el inicio de una demencia.

En este contexto, el reconocimiento clínico del síndrome adquiere una relevancia particular. Identificarlo correctamente permite evitar estudios innecesarios, reducir la ansiedad del paciente y ofrecer una explicación tranquilizadora sobre la naturaleza benigna del fenómeno.

Más allá de su interés clínico, el síndrome de Charles Bonnet ofrece también una ventana privilegiada para comprender un principio central de la neurociencia contemporánea: la percepción no es simplemente el registro pasivo de estímulos externos, sino una construcción activa del cerebro basada en la integración entre señales sensoriales y predicciones internas.

En ese sentido, cuando la visión se pierde, el cerebro puede comenzar a “completar” la escena por sí mismo.