Puntos Clave
- El índice de masa corporal (IMC) continúa siendo una herramienta útil para el tamizaje poblacional, pero no debe utilizarse como único criterio diagnóstico de obesidad clínica.
- El tejido adiposo es un órgano endocrino e inmunológico cuya disfunción explica gran parte de las complicaciones de la obesidad.
- La Comisión de The Lancet propone diferenciar obesidad clínica y obesidad preclínica, según exista o no daño orgánico o limitación funcional atribuibles al exceso de adiposidad.
- El diagnóstico debe combinar la estimación de adiposidad con la búsqueda sistemática de manifestaciones clínicas por órganos y sistemas.
- La circunferencia de cintura y otras medidas de adiposidad abdominal complementan al IMC y mejoran la evaluación del riesgo cardiometabólico.
- La obesidad clínica puede manifestarse mediante compromiso cardiovascular, respiratorio, metabólico, hepático, renal, osteoarticular, reproductivo o por deterioro funcional.
- El nuevo paradigma propone tratar la obesidad como una enfermedad sistémica y biológicamente heterogénea, más que como una simple alteración del peso corporal.
- La implementación de esta propuesta probablemente influirá en futuras guías clínicas, investigaciones y políticas de salud.
La comisión más famosa de 2025
La Comisión de The Lancet Diabetes & Endocrinology publicada en 2025 parte de una premisa contundente: el IMC es una excelente herramienta epidemiológica, pero una herramienta insuficiente para diagnosticar enfermedad en una persona determinada (1).
La obesidad no puede seguir definiéndose exclusivamente por una relación matemática entre peso y altura.
La obesidad debe entenderse como un trastorno biológico caracterizado por un exceso de tejido adiposo capaz de alterar la estructura y la función de órganos y sistemas.
Ese cambio conceptual constituye probablemente la modificación más importante en la forma de entender la obesidad desde que el IMC comenzó a utilizarse de manera rutinaria hace más de medio siglo (1).
La propuesta no surgió de manera espontánea. Es el resultado de décadas de avances en fisiopatología, genética, endocrinología, medicina metabólica y biología del tejido adiposo.
Dos personas con idéntico IMC pueden tener riesgos cardiovasculares completamente diferentes.
También pueden presentar distinta distribución de grasa corporal, perfiles inflamatorios opuestos e incluso pronósticos alejados entre sí.
Del mismo modo, individuos con un IMC inferior a 30 kg/m² pueden presentar un exceso significativo de adiposidad visceral y desarrollar complicaciones típicamente asociadas con la obesidad.
Del “hombre promedio” al IMC
La historia comienza mucho antes de que existiera el concepto moderno de obesidad.
En la década de 1830, el matemático y astrónomo belga Adolphe Quetelet intentó describir las características físicas del denominado “hombre promedio”.
Su objetivo nunca fue desarrollar una herramienta médica.
Quetelet buscaba aplicar principios estadísticos al estudio de las poblaciones humanas y observó que, en adultos, el peso aumentaba aproximadamente en relación con el cuadrado de la talla. Así nació el denominado índice de Quetelet.
Durante más de un siglo aquella fórmula permaneció prácticamente relegada al ámbito académico.
Recién en la década de 1970, el fisiólogo estadounidense Ancel Keys evaluó distintos índices antropométricos en miles de individuos pertenecientes a varios países y concluyó que la relación peso/talla² era la que mejor se correlacionaba con la adiposidad poblacional. Fue entonces cuando propuso denominarla Body Mass Index o índice de masa corporal (2).
El éxito del IMC fue extraordinario: no requería equipamiento sofisticado, era económico, reproducible y permitía clasificar rápidamente millones de personas.
Organismos internacionales como la Organización Mundial de la Salud (OMS) lo adoptaron para vigilancia epidemiológica y posteriormente establecieron categorías diagnósticas universalmente conocidas: sobrepeso desde 25 kg/m² y obesidad a partir de 30 kg/m² (3).
Durante años, el IMC se convirtió prácticamente en sinónimo de obesidad.
Sin embargo, el propio Keys advertía que su índice no pretendía medir grasa corporal de manera individual: era un marcador indirecto del tamaño corporal, útil para estudios poblacionales, pero incapaz de distinguir masa grasa de masa muscular, o de informar dónde se encontraba distribuida esa grasa.
Ese detalle, inicialmente considerado menor, terminó siendo uno de los principales problemas del modelo diagnóstico.
El tejido adiposo dejó de ser un depósito de energía
La revolución conceptual comenzó cuando el tejido adiposo dejó de entenderse como un simple reservorio calórico.
A fines del siglo XX, el descubrimiento de la leptina marcó un punto de inflexión.
Poco después fueron identificándose decenas de adipocinas, citocinas, hormonas y mediadores inflamatorios producidos por los adipocitos y por las células inmunitarias presentes en el tejido adiposo.
El adipocito pasó a ser reconocido como una auténtica célula endocrina.
Actualmente se sabe que el tejido adiposo participa activamente en:
- La regulación del apetito.
- El gasto energético.
- La sensibilidad a la insulina.
- La inflamación sistémica.
- La coagulación.
- La angiogénesis.
- La respuesta inmunológica.
- Múltiples procesos reproductivos (4).
Además, hoy sabemos que no todos los depósitos grasos son iguales.
El tejido adiposo subcutáneo posee una capacidad considerable para almacenar triglicéridos con relativamente escasa repercusión metabólica.
Cuando esa capacidad de expansión se agota, el exceso energético comienza a acumularse en compartimentos viscerales y en órganos no diseñados para almacenar grasa.
Ese depósito puede afectar el hígado, el músculo esquelético, el páncreas, el corazón o el riñón.
El fenómeno, conocido como depósito ectópico de grasa, constituye uno de los mecanismos fisiopatológicos centrales del daño asociado con la obesidad.
La expansión progresiva del tejido adiposo también modifica profundamente su arquitectura. Los adipocitos aumentan de tamaño, disminuye la oxigenación tisular, aparecen áreas de fibrosis y se produce una infiltración creciente por macrófagos y otras células inflamatorias.
El resultado es una inflamación crónica de bajo grado que afecta prácticamente a todos los órganos.
Como consecuencia aumenta la producción de TNF-α, IL-6, MCP-1 y múltiples mediadores proinflamatorios, mientras disminuye la secreción de adiponectina, una hormona con efectos antiinflamatorios e insulinosensibilizantes (4,5).
La resistencia a la insulina, la esteatosis hepática asociada a disfunción metabólica (MASLD), la hipertensión arterial, la enfermedad cardiovascular aterosclerótica, la apnea obstructiva del sueño, la osteoartritis o artrosis y numerosas formas de cáncer comparten, al menos parcialmente, estos mecanismos fisiopatológicos.
La obesidad dejó de verse únicamente como una acumulación excesiva de grasa para convertirse en una enfermedad sistémica.
Se trata de una enfermedad caracterizada por alteraciones endocrinas, metabólicas, inmunológicas y mecánicas.
Cuando el IMC empezó a mostrar sus límites
A medida que aumentó el conocimiento sobre la biología del tejido adiposo, las limitaciones del IMC fueron haciéndose cada vez más evidentes. Tres son las principales:
1. No mide grasa corporal.
Dos individuos con igual IMC pueden diferir en más de 20 puntos porcentuales en su contenido de grasa. Un atleta con gran masa muscular puede clasificarse erróneamente como obeso, mientras que un adulto mayor con sarcopenia y elevada adiposidad visceral puede presentar un IMC aparentemente normal.
2. No informa la distribución del tejido adiposo.
Hoy existe abundante evidencia de que la grasa visceral tiene un impacto metabólico muy superior al de la grasa subcutánea.
Personas con un IMC relativamente bajo pero con importante adiposidad abdominal pueden presentar un riesgo cardiovascular comparable al de individuos con obesidad franca.
3. No refleja la función biológica del tejido adiposo.
No todas las personas con exceso de grasa desarrollan inflamación, insulinorresistencia o daño orgánico.
Algunas mantienen durante años un perfil metabólico relativamente preservado, mientras que otras presentan complicaciones con aumentos modestos del peso corporal.
Estas diferencias responden a múltiples factores: genética, edad, sexo, etnia, capacidad de expansión del tejido adiposo subcutáneo, distribución regional de la grasa, masa muscular, actividad física y calidad de la dieta, entre otros (1,5).
Si el objetivo del diagnóstico médico es identificar enfermedad, y no solamente exceso de peso, entonces resulta necesario incorporar criterios que evalúen directamente la adiposidad y su impacto biológico.
Ese cambio de paradigma constituye el núcleo de la nueva propuesta y obliga a replantear qué entendemos realmente cuando diagnosticamos obesidad.
La siguiente cuestión ya no será cuánto pesa una persona en relación con su altura, sino si el exceso de tejido adiposo está produciendo una enfermedad sistémica demostrable.
Cómo se construyó la nueva definición
Consciente de que cambiar la definición de una enfermedad no es un tema menor, The Lancet Diabetes & Endocrinology convocó una Comisión internacional integrada por 58 expertos provenientes de múltiples disciplinas y países, entre ellos, 2 pacientes.
El objetivo fue responder una pregunta: ¿qué debe entenderse por obesidad cuando un médico establece un diagnóstico?
Se revisó durante casi 3 años la literatura disponible sobre el tema.
Posteriormente se implementó un proceso Delphi modificado de 3 rondas para alcanzar acuerdos formales sobre cada una de las afirmaciones incluidas en el documento.
Finalmente se consensuaron 82 enunciados que constituyen el fundamento de la nueva definición.
El grupo decidió separar dos conceptos que durante décadas fueron considerados equivalentes: tener un exceso de grasa corporal y tener una enfermedad causada por ese exceso de grasa.
Esto no es un dato menor: en medicina no toda alteración anatómica constituye necesariamente una enfermedad clínica.
La osteoporosis puede existir antes de que aparezcan fracturas; la aterosclerosis puede preceder durante años al infarto; la hipertensión arterial puede ser completamente asintomática durante décadas.
Del mismo modo, la Comisión plantea que una persona puede presentar un exceso de tejido adiposo sin que todavía exista un daño funcional u orgánico objetivable.
La obesidad ya no se define por el peso, sino por la enfermedad que produce
Quizás la frase más importante de toda la Comisión sea que la obesidad clínica debe definirse como una enfermedad crónica sistémica caracterizada por alteraciones en la función de órganos, tejidos o del individuo en su conjunto, causadas directamente por un exceso de adiposidad (1).
El elemento central deja de ser la cantidad de grasa: lo determinante pasa a ser el impacto biológico de esa grasa.
Así, el diagnóstico exige demostrar alteración funcional o daño orgánico.
Naturalmente, esto no significa que la cantidad de tejido adiposo deje de ser importante. De hecho, la acumulación excesiva de grasa sigue siendo el requisito indispensable para que exista obesidad.
Lo que cambia es que ya no basta con documentar ese exceso mediante un IMC elevado. Es necesario demostrar que ese tejido adiposo tiene consecuencias clínicas objetivables o, en ausencia de ellas, reconocer que el paciente se encuentra en una etapa previa.
Obesidad preclínica: un concepto nuevo, pero familiar
La Comisión introduce formalmente el término obesidad preclínica.
Se trata de personas que presentan un exceso de adiposidad suficiente para incrementar significativamente el riesgo de desarrollar enfermedad futura, pero que todavía no presentan evidencia de daño orgánico o limitación funcional atribuible al exceso de grasa.
La obesidad preclínica no significa ausencia de riesgo: significa ausencia de enfermedad clínica demostrable en ese momento.
El paralelismo con otras enfermedades resulta evidente:
- La prediabetes no implica diabetes establecida.
- La hipertensión limítrofe no equivale a insuficiencia cardíaca.
- Una placa ateromatosa subclínica no representa un infarto de miocardio.
En todos esos casos reconocemos una condición de alto riesgo que requiere seguimiento e intervenciones preventivas, aunque todavía no exista enfermedad clínica manifiesta.
La Comisión propone aplicar exactamente el mismo razonamiento a la obesidad.
Hasta ahora era habitual etiquetar como “enfermedad” a cualquier individuo con IMC ≥ 30 kg/m², independientemente de su estado funcional.
Según la nueva propuesta, algunos de esos pacientes tendrían obesidad clínica, mientras que otros serían clasificados como obesidad preclínica.
¿Cómo demostrar que existe exceso de adiposidad?
Si el IMC deja de ser suficiente, surge inmediatamente una pregunta práctica: ¿cómo demostrar que una persona realmente presenta exceso de tejido adiposo?
La Comisión no propone abandonar el IMC. Reconoce que continúa siendo una herramienta extremadamente útil como método de tamizaje, especialmente por su simplicidad, bajo costo y amplia disponibilidad (1).
Lo que cambia es que el IMC deja de ser el único criterio diagnóstico.
Cuando el IMC es elevado, especialmente entre 25 y 39,9 kg/m², debe complementarse con una evaluación directa o indirecta de la adiposidad.
Las opciones incluyen métodos de imagen como absorciometría por rayos X de energía dual (DXA), bioimpedancia eléctrica validada, tomografía computada o resonancia magnética, aunque estos estudios no siempre están disponibles en la práctica diaria.
Por ese motivo, la Comisión también incorpora mediciones antropométricas sencillas que reflejan mejor la adiposidad central, especialmente la circunferencia de cintura, la relación cintura-talla y, cuando corresponda, la relación cintura-cadera (1).
La grasa abdominal se asocia mucho más estrechamente con diabetes tipo 2, enfermedad cardiovascular, enfermedad hepática metabólica y mortalidad que el IMC considerado de manera aislada.
Manifestaciones por órganos y sistemas: cuando el exceso de adiposidad se convierte en enfermedad
Una de las fortalezas de la Comisión es que abandona una visión exclusivamente metabólica de la obesidad.
Tradicionalmente, la atención se concentró en la diabetes tipo 2, la hipertensión arterial o la dislipidemia, como si el resto de los órganos fueran simples víctimas secundarias.
La evidencia acumulada demuestra que prácticamente ningún sistema permanece ajeno al impacto del exceso de tejido adiposo.
Por ese motivo, el documento propone evaluar sistemáticamente las manifestaciones clínicas en múltiples órganos.
1. Hígado
El hígado constituye uno de los órganos más afectados por la obesidad.
La acumulación ectópica de triglicéridos favorece el desarrollo de enfermedad hepática esteatósica asociada a disfunción metabólica (MASLD), un espectro que abarca desde la esteatosis simple hasta la esteatohepatitis, la fibrosis avanzada y la cirrosis.
Cuando estas alteraciones pueden atribuirse predominantemente al exceso de adiposidad, constituyen manifestaciones de obesidad clínica.
La fisiopatología es compleja e involucra resistencia a la insulina, aumento del flujo de ácidos grasos libres desde el tejido adiposo visceral, lipotoxicidad, estrés oxidativo, inflamación crónica y activación de células estrelladas hepáticas (1).
2. Riñón
El riñón también sufre modificaciones estructurales y funcionales.
La obesidad incrementa el flujo plasmático renal y produce hiperfiltración glomerular, fenómeno inicialmente compensatorio que, con el tiempo, favorece glomerulomegalia, proteinuria y deterioro progresivo de la función renal.
El compromiso renal secundario al exceso de adiposidad forma parte de las manifestaciones clínicas de la enfermedad.
A ello se suman la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona, la inflamación sistémica, el estrés oxidativo y la lipotoxicidad renal (1).
3. Sistema nervioso
Las repercusiones neurológicas son múltiples.
La apnea obstructiva del sueño produce fragmentación del sueño, hipoxemia intermitente y deterioro neurocognitivo.
La obesidad también se asocia con mayor riesgo de hipertensión endocraneana idiopática, neuropatías por atrapamiento, accidente cerebrovascular y deterioro cognitivo, aunque estos últimos procesos suelen ser multifactoriales.
La somnolencia diurna, la fatiga persistente y la disminución del rendimiento físico pueden representar manifestaciones objetivas del impacto sistémico de la obesidad.
4. Aparato reproductor
El tejido adiposo participa activamente en el metabolismo de los esteroides sexuales.
El exceso de grasa altera la secreción de gonadotrofinas, modifica la aromatización periférica de andrógenos y favorece estados de hiperinsulinemia que afectan la función ovárica y testicular.
En mujeres, estas alteraciones pueden manifestarse mediante anovulación, irregularidades menstruales, síndrome de ovario poliquístico, infertilidad y complicaciones obstétricas.
En hombres son frecuentes el hipogonadismo funcional, la disminución de testosterona, la disfunción eréctil y la alteración de la fertilidad.
Cuando estas manifestaciones derivan predominantemente del exceso de adiposidad, también forman parte del espectro de la obesidad clínica.
5. Limitación funcional
Probablemente uno de los aspectos más innovadores de la Comisión sea reconocer que la pérdida de capacidad funcional constituye, por sí misma, un criterio diagnóstico.
Durante años, la práctica médica tendió a valorar principalmente parámetros bioquímicos.
Un paciente puede no presentar diabetes ni enfermedad cardiovascular manifiesta y, aun así, experimentar una limitación importante por el exceso de tejido adiposo.
Esto puede expresarse como dificultad para caminar, subir escaleras, levantarse de una silla, realizar tareas domésticas o mantener una actividad laboral.
Desde la perspectiva del paciente, estas limitaciones suelen tener un impacto mucho mayor sobre la calidad de vida que muchas alteraciones de laboratorio.
La Comisión sostiene que la reducción objetiva de la función física atribuible a la adiposidad constituye evidencia suficiente de obesidad clínica (1).
¿Cuándo hablamos de obesidad preclínica?
La distinción entre obesidad clínica y obesidad preclínica no implica establecer 2 enfermedades diferentes.
Representan 2 estadios de un mismo proceso biológico.
En la obesidad preclínica existe un exceso de tejido adiposo demostrado, pero todavía no pueden objetivarse alteraciones funcionales, daño estructural ni limitaciones atribuibles directamente a esa adiposidad.
Esto no significa ausencia de riesgo.
Por el contrario, numerosos estudios muestran que estas personas presentan mayor probabilidad de desarrollar diabetes tipo 2, enfermedad cardiovascular, apnea del sueño, enfermedad hepática y otras complicaciones a lo largo de los años.
El objetivo principal deja de ser tratar una enfermedad establecida y pasa a ser evitar que aparezca.
Por ello, la Comisión enfatiza que estos pacientes requieren seguimiento clínico, intervenciones intensivas sobre el estilo de vida y, cuando corresponda, tratamiento farmacológico para reducir el riesgo de progresión.
Implicancias terapéuticas: mucho más que un cambio de terminología
La nueva definición tiene consecuencias prácticas importantes.
Hasta ahora, muchas decisiones terapéuticas dependían casi exclusivamente del IMC.
Las indicaciones de fármacos antiobesidad, cirugía bariátrica o cobertura por parte de los sistemas de salud solían basarse en puntos de corte numéricos relativamente arbitrarios.
La Comisión propone un enfoque diferente.
En pacientes con obesidad clínica, el tratamiento debe orientarse al manejo de una enfermedad crónica establecida.
Esto implica intervenciones intensivas, individualizadas y sostenidas en el tiempo, que pueden incluir cambios en el estilo de vida, farmacoterapia, cirugía metabólica y tratamiento específico de las manifestaciones orgánicas presentes (1).
En cambio, quienes presentan obesidad preclínica continúan requiriendo tratamiento, pero con un objetivo prioritariamente preventivo: impedir la progresión hacia daño funcional y reducir el riesgo de desarrollar enfermedad clínica.
Futuros ensayos clínicos deberían distinguir entre obesidad clínica y preclínica, ya que probablemente tengan pronósticos, respuestas terapéuticas y objetivos clínicos diferentes.
Además, este nuevo enfoque podría modificar la forma en que los médicos comunicamos el diagnóstico.
Explicar a un paciente que presenta un exceso de adiposidad con alto riesgo de progresión no transmite el mismo mensaje que afirmar que ya existe una enfermedad con repercusión funcional demostrable.
Esa precisión diagnóstica puede favorecer decisiones terapéuticas más individualizadas y una mejor comprensión del problema tanto por parte del profesional como del propio paciente (1).
Las principales fortalezas de la propuesta
La primera fortaleza es que recupera el concepto clásico de enfermedad.
En lugar de diagnosticar una enfermedad únicamente porque el IMC supera un determinado valor, propone demostrar que el exceso de tejido adiposo produjo alteraciones objetivas.
La segunda fortaleza consiste en reconocer la enorme heterogeneidad biológica de la obesidad.
Los médicos vemos diariamente pacientes con IMC similares y evoluciones completamente distintas.
Algunos desarrollan diabetes tipo 2 antes de los 40 años, presentan apnea obstructiva del sueño grave, esteatohepatitis y limitaciones funcionales importantes.
Otros permanecen durante décadas sin complicaciones metabólicas relevantes.
El modelo tradicional obligaba a clasificarlos de la misma manera. La nueva definición reconoce que ambas situaciones no representan necesariamente el mismo estadio de enfermedad.
Una tercera fortaleza radica en que integra mejor la fisiopatología.
Durante los últimos 30 años comprendimos que el tejido adiposo funciona como un órgano endocrino e inmunológico altamente activo.
El diagnóstico basado exclusivamente en el peso corporal había quedado desfasado respecto del conocimiento biológico actual.
Otro aspecto positivo es que desalienta el uso aislado del IMC.
No propone eliminarlo. Reconoce que continúa siendo extremadamente útil para vigilancia epidemiológica, investigación poblacional y primera aproximación clínica.
Lo que cuestiona es transformarlo en el único criterio diagnóstico.
Las críticas que ya despertó la Comisión
Como era esperable, la propuesta no estuvo exenta de cuestionamientos.
Uno de los principales es la posibilidad de que la diferenciación entre obesidad clínica y obesidad preclínica genere confusión entre profesionales, pacientes e incluso financiadores de los sistemas de salud.
Existe el riesgo de interpretar erróneamente que la obesidad preclínica representa una condición “benigna” o de menor importancia.
Sin embargo, la propia Comisión enfatiza exactamente lo contrario.
La obesidad preclínica mantiene un riesgo elevado de progresión y requiere intervenciones preventivas intensivas. Lo único que cambia es que todavía no existe evidencia objetiva de daño funcional atribuible al exceso de adiposidad (1).
Otro interrogante es la factibilidad de aplicar el algoritmo en todos los sistemas sanitarios.
Aunque muchas de las herramientas propuestas son sencillas, como la circunferencia de cintura o la relación cintura-talla, otras requieren métodos de composición corporal que no están disponibles de manera rutinaria en numerosos países.
La implementación probablemente será heterogénea y dependerá de los recursos disponibles en cada sistema de salud.
También surgieron dudas respecto de algunas manifestaciones clínicas.
En muchos pacientes resulta difícil establecer cuánto del daño orgánico puede atribuirse exclusivamente a la obesidad y cuánto a otros factores concomitantes como hipertensión, tabaquismo, sedentarismo o predisposición genética.
Los propios autores reconocen que el juicio clínico seguirá siendo indispensable y que ningún algoritmo reemplaza la valoración integral del paciente.
Finalmente, algunos especialistas expresaron preocupación por un posible impacto sobre la cobertura de tratamientos.
Probablemente esta transición requiera futuras actualizaciones de guías clínicas y de los sistemas de financiamiento.
¿Qué cambia realmente para el médico clínico?
Más allá de las discusiones académicas, la Comisión deja varios mensajes prácticos.
El primero es dejar de pensar que calcular el IMC equivale a diagnosticar obesidad.
El IMC sigue siendo el punto de partida, pero ya no representa el punto final.
El segundo es incorporar de manera rutinaria alguna medición de adiposidad abdominal.
Una simple cinta métrica correctamente utilizada aporta información pronóstica que el IMC por sí solo no puede ofrecer.
El tercero consiste en buscar activamente manifestaciones de enfermedad.
No alcanza con registrar el peso.
El diagnóstico deja de ser una operación matemática para transformarse nuevamente en un acto clínico.
Debemos preguntarnos si el exceso de tejido adiposo ya produjo limitaciones funcionales, compromiso respiratorio, enfermedad hepática, alteraciones metabólicas, daño osteoarticular o repercusión sobre otros órganos.
También cambia la forma de conversar con los pacientes.
Durante años muchos recibieron el diagnóstico de obesidad únicamente porque su IMC era superior a 30 kg/m².
Ahora podremos explicar con mayor precisión si existe una enfermedad establecida con repercusión orgánica o si nos encontramos frente a una condición de alto riesgo cuyo objetivo principal es evitar la progresión.
Probablemente, estamos frente a un cambio de paradigma.
Las conclusiones: ¿qué nos deja este análisis de la Comisión de The Lancet?
La Comisión de The Lancet Diabetes & Endocrinology representa uno de los intentos más ambiciosos de redefinir la obesidad desde la introducción del IMC en la práctica clínica.
Su principal aporte consiste en desplazar el foco desde el peso corporal hacia el efecto biológico del exceso de tejido adiposo.
La propuesta diferencia por primera vez obesidad clínica y obesidad preclínica.
La obesidad clínica se caracteriza por daño orgánico o limitación funcional atribuibles a la adiposidad. La obesidad preclínica describe una situación en la que ese exceso de grasa todavía no produjo enfermedad demostrable, aunque sí incrementa el riesgo futuro.
Lejos de abandonar el IMC, la Comisión propone utilizarlo como herramienta inicial y complementarlo con medidas de adiposidad y una evaluación clínica integral.
Este enfoque se alinea con el conocimiento actual sobre la fisiopatología del tejido adiposo y promueve un diagnóstico más preciso, individualizado y centrado en el paciente.
La obesidad es mucho más que un valor de IMC y, como toda enfermedad compleja, exige un abordaje clínico igualmente complejo.
Quedará por verse cómo esta redefinición modifica las futuras guías clínicas, los ensayos terapéuticos y las políticas sanitarias.
