¿Qué es la Lp(a) y por qué se volvió tan importante?

La Lp(a) es una lipoproteína similar a la LDL pero con un componente adicional: la apolipoproteína(a), una glicoproteína grande y altamente polimórfica.

Este diseño biológico le confiere propiedades aterogénicas, inflamatorias, pro-oxidativas y protrombóticas, además de vínculos causales demostrados con la enfermedad coronaria, la enfermedad cerebrovascular y la estenosis aórtica.

A diferencia del LDL-C, la concentración de Lp(a) está determinada casi por completo por la genética del gen LPA.

No depende de la dieta, la actividad física, el peso ni el hábito tabáquico. Es un marcador estable, que se mantiene relativamente constante durante toda la vida adulta.

En la práctica, esto significa que medir la Lp(a) una sóla vez aporta información permanente sobre el riesgo cardiovascular de cada persona.

Su carga global: un problema frecuente, silencioso y subdiagnosticado

Las cifras son contundentes: entre el 20 y el 25% de la población mundial tiene Lp(a) elevada. Esto representa más de 1.400 millones de personas con un riesgo adicional que suele pasar inadvertido.

Una proporción importante de los pacientes con enfermedad cardiovascular aterosclerótica precoz, recurrente o “inexplicable” podría tener Lp(a) alta sin saberlo.

En Argentina, como en gran parte de Latinoamérica, la medición de Lp(a) todavía es poco frecuente, lo que contribuye a la falta de diagnóstico y oportunidad terapéutica en familias con carga hereditaria de enfermedad cardiovascular.

¿Qué aporta el consenso de la SEA?

El documento de la Sociedad Española de Arteriosclerosis analiza la biología, la epidemiología, los métodos de medición y la evidencia clínica. Lo más relevante es que ofrece recomendaciones claras y aplicables, alineadas con las guías europeas más recientes.

Los ejes principales del consenso:

• La Lp(a) es un factor de riesgo causal y debe incorporarse a la evaluación rutinaria.
• No tener aún un fármaco específico no justifica ignorarla.
• La medición permite optimizar la estratificación de riesgo y ajustar estrategias terapéuticas.
• Los nuevos tratamientos específicos contra Lp(a) están próximos a llegar, por lo que identificar a los pacientes hoy es clave.

¿A quién medirle Lp(a) una vez en la vida?

El consenso recomienda una estrategia escalonada:

1. Medición universal “una vez en la vida”

Cualquier adulto debería tener al menos una medición, dado que es un rasgo hereditario estable.

2. Medición prioritaria en grupos de alto riesgo.

En este grupo tenemos a aquellos pacientes con:

• Enfermedad cardiovascular prematura (infarto, ACV, edema agudo de pulmón antes de 55 años en varones o 60 en mujeres).
• Historia familiar de eventos cardiovasculares precoces.
• Sospecha o diagnóstico de hipercolesterolemia familiar.
• Estenosis aórtica (especialmente no explicada por otros factores).

3. Pacientes con riesgo intermedio en los que la Lp(a) podría reclasificar el riesgo.

4. Pacientes con eventos recurrentes a pesar de LDL-C “controlado”.

Interpretación práctica de los valores

Aunque la estandarización aún es imperfecta, el consenso propone umbrales claros:

• < 30 mg/dL (<75 nmol/L): normal.
• 30–50 mg/dL (75–125 nmol/L): zona gris.
• ≥ 50 mg/dL (≥125 nmol/L): elevado, con impacto clínico.
• ≥ 180 mg/dL (≈430 nmol/L): muy elevado, riesgo equivalente a la hipercolesterolemia familiar heterocigota.

Los valores muy altos reclasifican al paciente como de alto o muy alto riesgo, independientemente del LDL-C.

¿Qué hacer hoy cuando la Lp(a) está elevada?

Aunque todavía no hay un tratamiento aprobado específicamente para reducir Lp(a), el consenso SEA define una hoja de ruta clara.

1. Tratamiento intensivo del riesgo global

• Reducir LDL-C a objetivos estrictos.
• Estatinas de alta intensidad como base.
• Agregar ezetimibe cuando sea necesario.
• Inhibidores de PCSK9 en pacientes de alto riesgo: además de bajar LDL-C, reducen Lp(a) alrededor de 20–30%.
• Control agresivo de la hipertensión, la diabetes, el peso, la dieta y el tabaquismo.
• Aspirina en prevención secundaria según guías habituales.

2. Opciones especiales

En casos extremos, algunos países utilizan aféresis de Lp(a), aunque su disponibilidad es limitada.

El futuro: terapias específicas muy cerca

Los agentes dirigidos contra LPA, cómo pelacarsen, olpasiran, lepodisiran y otros, están mostrando reducciones del 80 al 95% de Lp(a) en estudios preliminares.

Aún falta demostrar impacto en eventos cardiovasculares, pero los ensayos de desenlaces están en curso y se anticipa que cambiarán la práctica clínica.

Identificar a los pacientes con Lp(a) elevada ahora permitirá actuar rápido cuando estas terapias estén disponibles.

Las conclusiones: ¿qué nos deja este consenso?

La Lp(a) es un factor de riesgo mayor, hereditario y extremadamente frecuente.

Ignorarla implica perder la oportunidad de detectar un riesgo genético relevante.

Una medición única permite estratificar mejor a los pacientes de por vida.

En quienes la tienen elevada, el tratamiento debe ser más agresivo en todos los frentes: LDL-C, presión arterial, diabetes, hábitos.

Llegan terapias específicas, por lo que es fundamental empezar a identificar a los pacientes desde ahora.

Para Argentina, donde la medición es muy infrecuente, este consenso ofrece una guía aplicable y necesaria para modernizar la evaluación del riesgo cardiovascular.