Una enfermedad poco frecuente, pero de altamente letal

La enfermedad por el virus del Ébola es una infección viral aguda, grave y potencialmente fatal.

Pertenece al grupo de las enfermedades por ortoebolavirus, dentro de la familia Filoviridae, la misma familia que incluye al virus de Marburg.

Aunque fuera de África subsahariana es una enfermedad excepcional, su importancia clínica y sanitaria es enorme: combina alta letalidad, riesgo de transmisión nosocomial, necesidad de aislamiento estricto, impacto comunitario y posibilidad de propagación transfronteriza.

La Organización Mundial de la Salud (OMS) estima que la letalidad promedio de la enfermedad por Ébola ronda el 50 %, aunque en distintos brotes ha variado ampliamente, desde alrededor del 25 % hasta cerca del 90 %, según la especie viral, el contexto epidemiológico, el acceso a diagnóstico, la calidad del soporte clínico y la capacidad de respuesta del sistema de salud (1).

En la práctica, el principal problema es que el Ébola no empieza como una enfermedad “exótica” evidente.

En los primeros días puede parecer una virosis febril inespecífica. Fiebre, astenia intensa, cefalea, mialgias, odinofagia, náuseas, vómitos, diarrea o dolor abdominal. Acá puede confundirse con malaria, dengue, fiebre tifoidea, leptospirosis, rickettsiosis, sepsis bacteriana, meningococcemia, hepatitis viral, fiebre amarilla u otras infecciones importadas.

La diferencia no la da sólo la clínica. La diferencia la da el contexto: ante un paciente con fiebre o síntomas compatibles, el dato que cambia la conducta es el antecedente epidemiológico: viaje o residencia reciente en una zona con transmisión activa, contacto con un caso sospechoso o confirmado, exposición a fluidos corporales, atención sanitaria sin protección adecuada, participación en rituales funerarios, contacto con cadáveres, manipulación de animales silvestres o exposición a murciélagos frugívoros o primates no humanos en áreas de riesgo (1,2).

En ese escenario, la primera decisión médica no es pedir muchos estudios. Es aislar, proteger al equipo de salud, notificar y activar el circuito institucional y de salud pública.

El brote actual: Ébola Bundibugyo en República Democrática del Congo y Uganda

En mayo de 2026, el Ébola volvió a ocupar un lugar central en la vigilancia internacional.

La República Democrática del Congo (RDC, ex-Zaire), en la provincia de Ituri, en el este del país, una zona de selva tropical y conflictos, crisis humanitaria y enfrentamientos étnicos y entre milicias locales, denunció un brote por una especie de Ébola no-Zaire: el virus Bundibugyo. El principal problema es que la mayor parte de las herramientas específicas desarrolladas en los últimos años (vacunas y anticuerpos monoclonales) están dirigidas contra Zaire ebolavirus, no contra Bundibugyo (16,17).

Según la comunicación de la OMS del 16-17 de mayo de 2026, hasta el 16 de mayo se habían reportado 8 casos confirmados por laboratorio, 246 casos sospechosos y 80 muertes sospechosas en la provincia de Ituri, en al menos 3 zonas de salud: Bunia, Rwampara y Mongbwalu. En las últimas horas este número ascendió a 91 muertos y al menos 350 casos sospechosos.

La OMS declaró el evento como una emergencia de salud pública de importancia internacional, con el objetivo de acelerar la coordinación regional, la vigilancia, la respuesta transfronteriza y la movilización de recursos (16).

El Centro Europeo para la Prevención y el Control de Enfermedades informó que, de 13 muestras analizadas en la zona de salud de Rwampara, 8 fueron positivas para virus Bundibugyo. También comunicó que Uganda notificó 2 casos confirmados con antecedente de viaje desde la República Democrática del Congo. Para la población de la Unión Europea y el Espacio Económico Europeo, el riesgo fue considerado muy bajo, aunque el evento seguía bajo monitoreo por su potencial de expansión regional (17).

Africa CDC también comunicó la necesidad de coordinación regional urgente. En particular, informó que Uganda había notificado un caso confirmado de enfermedad por virus Bundibugyo en un hombre congoleño de 59 años, internado en el Kibuli Muslim Hospital el 11 de mayo de 2026 y fallecido el 14 de mayo. Uganda lo reportó como un caso importado desde la RDC (18).

Por la especie viral en cuestión, cambia la letalidad esperada, la disponibilidad de vacunas, la utilidad de tratamientos específicos y la estrategia de respuesta.

En efecto, con la especie Bundibugyo, el manejo sigue dependiendo sobre todo de los pilares clásicos: sospecha temprana, aislamiento, diagnóstico molecular, rastreo de contactos, protección del personal sanitario, control de infecciones y soporte clínico intensivo.

No hay un solo Ébola: la especie importa

El virus del Ébola pertenece a la familia Filoviridae. Son virus ARN envueltos, filamentosos, de sentido negativo, con capacidad de producir enfermedad sistémica grave. Dentro del género Orthoebolavirus se reconocen varias especies.

Las más relevantes para la enfermedad humana son Zaire, Sudan, Bundibugyo y Taï Forest.

Reston puede infectar humanos, pero hasta ahora no se asoció a enfermedad humana grave documentada; su importancia es mayor en el campo veterinario y epidemiológico (1,3).

Zaire es la especie más conocida, la más asociada a grandes brotes y una de las de mayor letalidad. También es la especie para la cual existen las principales herramientas preventivas y terapéuticas actuales:

• La vacuna rVSV-ZEBOV, fue desarrollada para expresar la glicoproteína del virus Ébola Zaire y mostró alta eficacia en estrategias de vacunación en anillo.
• Los anticuerpos monoclonales con beneficio demostrado también se desarrollaron para la enfermedad por la especie Zaire (6-8).

Sudan y Bundibugyo son clínicamente relevantes, pero plantean un problema distinto: no cuentan con el mismo arsenal específico aprobado.

La historia del Ébola desde 1976 al brote actual

La historia moderna del Ébola comenzó en 1976, aunque el virus probablemente circulaba desde mucho antes en sus reservorios naturales. Ese año se reconocieron 2 brotes casi simultáneos:

• Uno ocurrió en Nzara, actual Sudán del Sur, causado por la especie Sudan.
• El otro ocurrió en Yambuku, actual RDC, cerca del río Ébola, causado por la especie Zaire.

Desde el inicio, la enfermedad quedó asociada a una combinación que marcaría toda su historia: salto zoonótico, transmisión por fluidos, amplificación sanitaria, alta letalidad y enorme impacto comunitario (4,20).

En Yambuku, la transmisión intrahospitalaria fue central. El uso repetido de agujas, la falta de conocimiento sobre el agente infeccioso y la ausencia de medidas de protección adecuadas favorecieron una propagación intensa. Esa experiencia dejó una enseñanza que sigue vigente: en Ébola, el hospital puede salvar vidas, pero también puede amplificar el brote si no hay triaje, aislamiento, equipo de protección personal, circuitos seguros y control estricto de infecciones.

Durante las décadas siguientes, los brotes fueron esporádicos, muchas veces rurales, y se concentraron principalmente en África central. La enfermedad aparecía, producía cadenas de transmisión intensas, afectaba a familias, comunidades y trabajadores de salud, y luego podía desaparecer durante años. Esa dinámica reforzó una idea importante: el Ébola no se comporta como los virus respiratorios de transmisión masiva sostenida, pero cuando entra en redes de contacto estrecho, atención sanitaria sin protección, rituales funerarios o comunidades con acceso limitado a servicios de salud, puede producir brotes devastadores.

En 1995, el brote de Kikwit, en RDC, volvió a mostrar el riesgo hospitalario. La transmisión entre pacientes, familiares y personal sanitario confirmó que el control de infecciones no era una medida secundaria, sino una intervención central para cortar la transmisión. A partir de esos brotes, el aislamiento, el uso de barreras, el manejo seguro de fluidos, el entrenamiento del personal y los entierros seguros pasaron a ocupar un lugar prioritario en la respuesta.

En 2000-2001, Uganda enfrentó un gran brote por la especie Sudan. Años después, en 2007, se identificó una nueva especie en Uganda: Bundibugyo. Ese hallazgo amplió el mapa virológico del Ébola y anticipó un problema crítico: no todos los virus Ébola tienen la misma epidemiología, la misma letalidad ni las mismas herramientas preventivas y terapéuticas disponibles.

El punto de inflexión histórico llegó entre 2013 y 2016, con el brote de África occidental. Guinea, Liberia y Sierra Leona registraron el mayor brote de Ébola documentado: más de 28.000 casos y más de 11.000 muertes. Por primera vez, el virus se expandió de manera sostenida en grandes áreas urbanas, cruzó fronteras con facilidad, produjo casos importados fuera de África y dejó al descubierto la fragilidad de sistemas sanitarios enteros frente a una enfermedad de alta letalidad y transmisión por contacto estrecho (5,20,21).

Ese brote aceleró la investigación clínica. La vacuna rVSV-ZEBOV fue evaluada en una estrategia de vacunación en anillo en Guinea. La lógica era rodear cada caso con un anillo de protección: vacunar contactos y contactos de contactos, no necesariamente a toda la población. En un estudio publicado en The Lancet, esta estrategia mostró alta eficacia para prevenir la enfermedad por la especie Zaire y se transformó en una herramienta central para responder a brotes por esa especie viral (8).

Entre 2018 y 2020, la RDC del Congo enfrentó otro brote de gran magnitud, esta vez en el este del país, en un contexto de inseguridad, desplazamientos poblacionales, desconfianza comunitaria y violencia.

En 2019, otro hito cambió el tratamiento. En un ensayo aleatorizado publicado en The New England Journal of Medicine, los anticuerpos monoclonales REGN-EB3 e mAb114 mejoraron la supervivencia de pacientes con enfermedad por Zaire ebolavirus. Por primera vez, el Ébola dejó de ser una enfermedad tratada solo con aislamiento y soporte: pasó a tener terapias específicas con beneficio clínico demostrado para una de sus especies más importantes (7).

La década de 2020 consolidó ese cambio. La OMS incorporó recomendaciones para el uso de anticuerpos monoclonales en enfermedad por la especie Zaire, y las vacunas contra este quedaron integradas en la respuesta a brotes y en estrategias de protección de grupos de alto riesgo.

Las especies no-Zaire, como Sudan y Bundibugyo, siguen sin vacunas ni tratamientos aprobados específicos equivalentes. El brote de 2026 en Ituri y Uganda se inscribe en esa brecha.

Reservorio y transmisión: del salto zoonótico a la amplificación humana

El reservorio natural más probable son los murciélagos frugívoros de la familia Pteropodidae. La infección humana suele comenzar por contacto estrecho con animales infectados o sus fluidos, en particular murciélagos, primates no humanos, antílopes u otros animales silvestres encontrados enfermos o muertos. La caza, manipulación, faena o consumo de carne de animales silvestres puede actuar como punto de entrada del virus a la población humana (1,3).

Una vez que ocurre el salto zoonótico, la transmisión humana se produce por contacto directo con sangre, secreciones, órganos u otros fluidos corporales de personas infectadas, vivas o fallecidas. También puede ocurrir por contacto con superficies, ropa, ropa de cama, agujas, instrumental o materiales contaminados con fluidos infectantes.

La transmisión durante funerales tradicionales, cuando existe contacto físico con el cadáver, fue un factor de amplificación importante en varios brotes (1,3,5).

Un punto central es que la persona infectada no transmite el virus durante el período de incubación asintomático: la contagiosidad comienza con los síntomas.

La contagiosidad comienza con los síntomas y aumenta a medida que progresa la enfermedad y crece la carga viral, especialmente cuando aparecen vómitos, diarrea, sangrado, shock o compromiso multiorgánico. Esto explica por qué la detección precoz, el aislamiento inmediato y el uso correcto del equipo de protección personal son intervenciones críticas (1,2).

El virus también puede persistir en algunos sitios inmunológicamente privilegiados después de la recuperación clínica, como semen, ojo, sistema nervioso central o placenta. Esta persistencia explica eventos de transmisión sexual tardía, recaídas poco frecuentes y brotes iniciados por reactivación o transmisión desde sobrevivientes. En un estudio publicado en The New England Journal of Medicine, el análisis genómico permitió documentar transmisión asociada a la recaída sistémica, un fenómeno que reforzó la importancia del seguimiento de sobrevivientes y de las recomendaciones sobre salud sexual después del alta (9).

Fisiopatología: una infección sistémica que desorganiza la respuesta inmune

La fisiopatología del Ébola combina replicación viral intensa, evasión inmune, inflamación desregulada, daño endotelial, alteraciones de la coagulación, fuga vascular, hipovolemia, shock y falla multiorgánica.

El virus ingresa al organismo a través de mucosas, piel lesionada o exposición parenteral.

Luego infecta células del sistema mononuclear fagocítico, en especial monocitos, macrófagos y células dendríticas. Estas células son fundamentales para iniciar una respuesta antiviral organizada. Al infectarlas, el virus altera desde el comienzo la coordinación de la inmunidad innata y adaptativa (10,11).

Las células dendríticas infectadas pierden capacidad de maduración y presentación antigénica eficaz. Esto retrasa la activación de linfocitos T y favorece una replicación viral temprana sin control adecuado. Al mismo tiempo, monocitos y macrófagos liberan grandes cantidades de mediadores inflamatorios, incluyendo citocinas y quimiocinas, que contribuyen a fiebre, malestar sistémico, aumento de permeabilidad vascular, disfunción endotelial y progresión hacia shock (10,11).

Una glicoproteína viral cumple un papel central: participa en la entrada del virus a las células, pero también se asocia con toxicidad endotelial, activación inflamatoria y alteración de barreras vasculares. El resultado no es simplemente una “fiebre hemorrágica” en sentido clásico. De hecho, el sangrado visible no está presente en todos los pacientes y puede ser menos frecuente que los síntomas gastrointestinales. El núcleo fisiopatológico es más amplio: enfermedad sistémica con pérdida de volumen, trastornos electrolíticos, lesión renal aguda, hepatitis, coagulopatía, shock y disfunción multiorgánica (1,10,11).

La diarrea y los vómitos pueden ser profusos. En los brotes de África occidental, muchos pacientes evolucionaban con pérdidas gastrointestinales masivas, hipovolemia, hipopotasemia, hiponatremia, acidosis metabólica, injuria renal aguda y shock. Esto modificó la mirada terapéutica: el soporte agresivo con fluidos, electrolitos, monitoreo hemodinámico, oxígeno, tratamiento de coinfecciones y cuidados de enfermería de alta calidad no es un acompañamiento pasivo; es una intervención que puede cambiar el pronóstico (2,5,7).

Clínica: del síndrome febril inespecífico al shock

El período de incubación suele ser de 2 a 21 días. La presentación inicial puede ser abrupta, con fiebre, astenia intensa, cefalea, mialgias, odinofagia y malestar general. En esta fase, la enfermedad puede ser indistinguible de muchas infecciones tropicales o importadas.

Luego aparecen con frecuencia síntomas gastrointestinales: náuseas, vómitos, diarrea, dolor abdominal y anorexia.

También pueden observarse conjuntivitis, exantema maculopapular, dolor torácico, tos, hipo, confusión o postración marcada (1,12).

El sangrado puede ocurrir, pero no debe esperarse para sospechar la enfermedad.

Puede manifestarse como sangrado gingival, epistaxis, hematemesis, melena, hematoquecia, sangrado en sitios de venopunción, hemorragia vaginal o equimosis. Sin embargo, en muchas series aparece en menos de la mitad de los casos. Esperar “hemorragia” para pensar en Ébola es un error clínico potencialmente peligroso (1,13).

Los casos graves progresan hacia deshidratación profunda, shock, alteración del sensorio, insuficiencia renal aguda, hepatitis, coagulopatía, dificultad respiratoria, convulsiones y falla multiorgánica. Los factores asociados a peor pronóstico incluyen edad avanzada, embarazo, alta carga viral, compromiso neurológico, shock, sangrado, injuria renal, elevación marcada de transaminasas y demora en el acceso a cuidados adecuados (2,5,10).

Diagnóstico: sospechar, aislar y confirmar

El diagnóstico empieza antes del laboratorio: ante un paciente con fiebre o síntomas compatibles y antecedente epidemiológico relevante en los 21 días previos, la conducta inicial debe ser aislamiento inmediato, notificación a las autoridades sanitarias y activación del circuito institucional para enfermedades virales hemorrágicas.

El personal de salud debe limitar exposiciones, usar equipo de protección personal adecuado y evitar procedimientos innecesarios hasta que el riesgo esté caracterizado (2,14).

La confirmación se realiza principalmente mediante reacción en cadena de la polimerasa con transcriptasa reversa (RT-PCR) en tiempo real en sangre u otras muestras apropiadas. En los primeros días de síntomas, si la carga viral todavía es baja, un resultado negativo puede requerir repetición según el momento clínico y la probabilidad epidemiológica.

Las pruebas serológicas tienen más utilidad en fases posteriores o en estudios retrospectivos, pero no reemplazan a la biología molecular para el diagnóstico agudo (1,2).

Los análisis de laboratorio habituales pueden mostrar leucopenia inicial seguida de leucocitosis, trombocitopenia, elevación de transaminasas, alteraciones de coagulación, aumento de creatinina, hiponatremia, hipopotasemia, acidosis metabólica y elevación de marcadores inflamatorios. Estos hallazgos no son específicos, pero ayudan a estratificar gravedad y guiar el soporte (2,10).

El diagnóstico diferencial debe ser amplio. En áreas endémicas o en viajeros, malaria debe descartarse de manera urgente, porque es frecuente, tratable y puede coexistir. También deben considerarse dengue grave, fiebre amarilla, fiebre tifoidea, leptospirosis, rickettsiosis, sepsis bacteriana, meningococcemia, hepatitis virales, fiebre de Lassa, Marburg y otras fiebres hemorrágicas virales (1,2,14).

Tratamiento: soporte intensivo y terapias específicas cuando corresponden

El tratamiento moderno del Ébola se apoya en 2 pilares: soporte clínico optimizado y terapias específicas cuando están indicadas y disponibles.

El soporte incluye reposición agresiva de fluidos, corrección de electrolitos, control de glucemia, oxigenoterapia, tratamiento de shock, manejo de insuficiencia renal, control de náuseas, vómitos y diarrea, analgesia, nutrición, prevención de úlceras por presión, tratamiento de coinfecciones y cuidados obstétricos o pediátricos especializados cuando corresponde (2,7).

En un ensayo aleatorizado publicado en The New England Journal of Medicine durante el brote de RDC, los anticuerpos monoclonales REGN-EB3 e mAb114 mostraron mejores resultados de supervivencia que otros tratamientos evaluados en pacientes con enfermedad por Zaire. Ese estudio marcó un cambio de época: por primera vez, el Ébola pasó a tener tratamientos específicos con evidencia clínica robusta para una de sus especies más importantes (7).

La OMS recomienda actualmente anticuerpos monoclonales específicos para la enfermedad por Zaire, junto con soporte clínico de alta calidad. Esto no debe extrapolarse al tratamiento de otras especies (16,17).

Prevención y control de infecciones: el hospital como punto crítico

El Ébola es una enfermedad en la que el sistema de salud puede cortar la transmisión o amplificarla.

La prevención y control de infecciones incluye el triaje temprano, aislamiento, higiene de manos, uso correcto de equipo de protección personal, entrenamiento del personal, circuitos seguros de ingreso y egreso, manejo adecuado de residuos, limpieza ambiental, procesamiento seguro de muestras, reducción de procedimientos invasivos innecesarios y entierros seguros y dignos (14,15).

En una síntesis publicada en The BMJ, la actualización de la guía de la OMS sobre prevención y control de infecciones para Ébola y Marburg incorporó nuevas recomendaciones, declaraciones de buena práctica y recomendaciones previas, con foco en medidas basadas en evidencia para proteger a pacientes, trabajadores de salud y comunidades (15).

El riesgo para el personal sanitario es especialmente alto cuando la enfermedad no se sospecha. Las primeras consultas, la atención de urgencia, la canalización venosa, el manejo de vómitos o diarrea, la toma de muestras y los cuidados del cadáver son momentos de exposición crítica. Por eso, en un paciente compatible, la pregunta epidemiológica debe aparecer al inicio, no después de varios contactos sin protección (2,14).

Vacunas: una herramienta poderosa, pero no universal

La vacuna rVSV-ZEBOV fue un avance decisivo frente a la especie Zaire. En el ensayo de vacunación en anillo realizado en Guinea y publicado en The Lancet, la estrategia mostró alta protección frente a la enfermedad por Ébola en contactos y contactos de contactos. La vacunación en anillo se convirtió desde entonces en una herramienta clave para interrumpir cadenas de transmisión durante brotes por la especie Zaire (8).

También existen esquemas vacunales adicionales, como el régimen heterólogo de 2 dosis Ad26.ZEBOV/MVA-BN-Filo, desarrollado para la prevención frente a Ébola Zaire en contextos específicos. Su indicación depende del virus, del contexto epidemiológico, del riesgo de exposición, de la estrategia de salud pública y de la disponibilidad regulatoria (6,8).

En la respuesta a brotes, la vacunación no reemplaza al aislamiento, el rastreo de contactos, el seguimiento diario durante 21 días, la protección del personal de salud ni el manejo seguro de cadáveres. Es una herramienta adicional, de enorme valor, dentro de una estrategia integrada (1,2,14).

El brote actual por virus Bundibugyo muestra con claridad el límite de las herramientas disponibles. La existencia de vacunas contra el virus Zaire no implica protección específica frente a Bundibugyo.

Sobrevivientes: persistencia viral, secuelas y seguimiento

La supervivencia no siempre marca el final clínico. Muchos pacientes recuperados pueden presentar síndrome post-Ébola, con fatiga, artralgias, mialgias, cefalea, trastornos visuales, uveítis, pérdida auditiva, dolor abdominal, alteraciones neurocognitivas, síntomas psicológicos y estigmatización social.

Además, la persistencia viral en semen u otros sitios puede generar riesgo de transmisión tardía, aunque infrecuente (9,10).

Esto obliga a pensar el alta como una transición, no como un cierre. Los sobrevivientes requieren seguimiento clínico, oftalmológico, neurológico, psicológico y reproductivo según el caso. También necesitan consejería sobre transmisión sexual, acceso a preservativos, pruebas cuando estén disponibles y acompañamiento comunitario para el reducir estigma (9,10).

Las conclusiones: ¿qué nos deja este repaso?

El Ébola es una enfermedad infrecuente, pero de alto impacto. Para la mayoría de los médicos fuera de zonas endémicas, la probabilidad de verla será baja. Sin embargo, la movilidad internacional, los brotes recurrentes y la posibilidad de casos importados hacen que la sospecha inicial siga siendo una competencia relevante.

El primer acto médico es reconocer el patrón: fiebre o síntomas compatibles, exposición epidemiológica en los 21 días previos, aislamiento inmediato, protección del equipo de salud, notificación y coordinación con salud pública.

La clínica inicial puede ser engañosamente común; el contexto epidemiológico es el dato que cambia todo.

La fisiopatología explica la gravedad. No se trata solo de hemorragia, sino de una infección sistémica con replicación viral intensa, disfunción inmune, fuga vascular, pérdidas gastrointestinales, trastornos hidroelectrolíticos, shock y falla multiorgánica. Por eso, el soporte clínico temprano y de calidad salva vidas.

La etiología también importa. No todos los virus Ébola tienen las mismas herramientas preventivas o terapéuticas. La especie viral condiciona vacunas, anticuerpos monoclonales, pronóstico y respuesta sanitaria. En la era actual, decir “Ébola” es apenas el comienzo del diagnóstico.

El brote de 2026 por virus Bundibugyo en RDC y Uganda agrega una enseñanza importante. El Ébola ya no puede pensarse como una sola entidad homogénea. El control sigue dependiendo de los pilares clásicos de la medicina de brotes: detectar, aislar, proteger, rastrear, sostener clínicamente y coordinar.