¿Qué es el zóster y por qué nos importa su epidemiología?

El herpes zóster no es una “nueva infección”: es la reactivación del VVZ, un herpesvirus neurotrópico que, tras la varicela, queda en latencia en los ganglios sensitivos.

El cuadro aparece cuando el equilibrio se rompe y la inmunidad celular específica contra VVZ ya no alcanza para mantener al virus “dormido”.

Esa frase, la de “inmunidad celular”, es la llave epidemiológica. Porque, si casi todos tuvimos contacto con el VVZ en algún momento de la vida, entonces la pregunta no es si el virus está, sino cuándo deja de estar controlado. Por eso el zóster es tan dependiente de la edad. Más del 90% de las personas de 50 o más años, portan el virus.

Incidencia y riesgo acumulado: los números que explican la frecuencia clínica

Las estimaciones clásicas ubican la incidencia del HZ alrededor de 3–5 casos por 1.000 personas-año en población general, con un salto progresivo en mayores: el riesgo aumenta de forma marcada a partir de los 50 años, y en edades avanzadas se vuelve parte del paisaje clínico (en muchos países se reportan cifras >10/1.000 personas-año en los más añosos). El riesgo acumulado de por vida, de tener Herpes Zoster, es de un 33%.

En Argentina, según los indicadores del Banco Mundial, la población ≥ 65 años representó el 12.4% del total en 2024, y esa proporción viene en aumento. En la medida en que el país envejece, el zóster se vuelve inevitablemente más frecuente, y con él su principal consecuencia: dolor crónico.

El núcleo fisiopatológico: inmunosenescencia (y por qué el zóster “marca” edad biológica)

En la práctica clínica, muchas veces el zóster aparece como el primer recordatorio de que el sistema inmune no envejece en silencio.

Los anticuerpos pueden persistir, pero lo que cae con los años es la respuesta celular específica (linfocitos T) que mantiene al VVZ bajo control. Esa caída se acelera por:

• Edad avanzada
• Comorbilidades
• Inmunosupresión farmacológica (corticoides prolongados, terapias biológicas, inhibidores de JAK, etcétera).
• Enfermedades con disfunción inmune.

Este punto es importante porque, cuando el zóster ocurre en un paciente “joven” o en un adulto mayor con un patrón más severo, suele ser el aviso de una vulnerabilidad inmunológica subyacente que vale la pena revisar.

El cuadro clínico: el rash es lo visible; el dolor es lo que deja marca

El patrón es conocido: dolor neuropático (ardor, puntadas, descargas) que puede preceder al rash, y luego se sigue de lesiones vesiculares en un dermatoma, casi siempre unilaterales. Lo que cambia el pronóstico no es tanto “cuántas vesículas” hay, sino:

1. Qué tan intenso es el dolor agudo
2. Qué edad tiene el paciente
3. Si la localización es de alto riesgo (especialmente oftálmica)
4. Si el inicio de antiviral fue temprano

Neuralgia postherpética: la complicación que transforma un episodio agudo en un problema crónico

Si uno tuviera que resumir por qué el zóster importa, bastaría con esto: un porcentaje no menor pasa de un episodio autolimitado a un síndrome de dolor crónico neuropático.

La frecuencia reportada de neuralgia postherpética (NPH) varía por definiciones y edad, pero el patrón es consistente: sube fuerte con los años. La NPH implica:

• Dolor persistente (meses, a veces años)
• Insomnio y deterioro del descanso
• Restricción funcional
• Ansiedad/depresión asociada al dolor
• Más consumo de recursos sanitarios (consultas, analgésicos, coadyuvantes).

Y acá aparece una idea clave para prevención: la vacuna no solo previene zóster; previene, en gran medida, la NPH porque evita el evento que la dispara.

Zóster y cerebro: del ACV a la conversación sobre demencia

1) El vínculo con ACV (cuando la reactivación viral se vuelve una enfermedad vascular)

En 2017, un metaanálisis con datos de 9 estudios mostró que el riesgo de ACV aumenta sobre todo al principio:

• Primer mes tras zóster: RR 1.78.
• A 3 meses: RR 1.43.
• A 1 año: RR 1.20.

En zóster oftálmico el aumento es mayor: RR 2.05 en el primer mes.

¿Qué significa “RR 1.78”?: en ese primer mes, el riesgo es un 78% más alto que el basal. No significa que todos harán un ACV, pero sí que el episodio se asocia a una ventana de vulnerabilidad vascular que no conviene subestimar en pacientes con riesgo cardiovascular previo.

2) Zóster y demencia: qué sabemos (y qué NO podemos afirmar)

Acá surgen 2 preguntas:

# ¿Tener zóster aumenta el riesgo de demencia?

Un gran estudio danés basado en registros (1997-2017) incluyó 247.305 personas con zóster y 1.235.890 comparadores (mediana 64 años, 61% mujeres). El resultado fue decepcionante para quien esperaba un aumento claro:

• HR de demencia en el primer año: 0.98 (IC 95% 0.92–1.04)
• HR después del primer año: 0.93 (IC 95% 0,90–0,95)

Al final del seguimiento, “demencia” fue diagnosticada en 9.7% de los casos, versus 10.3% en comparadores.

Lectura clínica: en población general, el zóster “típico” no muestra un aumento robusto de demencia en el largo plazo en este dataset. Esto no cierra la discusión (siempre queda confusión residual), pero enfría la idea simplista de “zóster = demencia”.

Ahora bien: hay fenotipos que aparecen más “cercanos” a la afectación del sistema nervioso central (SNC).

En una cohorte taiwanesa, el zóster oftálmico se asoció a mayor riesgo de demencia a 5 años: 4.61% verías 1.65%, con un HR de 2.83.

Lectura clínica: no es que el zóster siempre conduzca a demencia, pero ciertos cuadros craneales/oftálmicos podrían funcionar como marcador de riesgo (o de mecanismos vasculares/inflamatorios más relevantes).

¿Vacunarse contra zóster reduce el riesgo de demencia?

En los últimos años se vio evidencia que sugiere que la vacuna contra el Zoster podría disminuir el riesgo de demencia (está relación no se probó aún).

En 2025, en Nature un “experimento natural” con regresión discontinua, en Gales, usó una situación de salud pública real (elegibilidad por fecha de nacimiento) para comparar grupos casi idénticos a ambos lados del “corte”, aplicando un diseño de regresión discontinua.

El resultado: recibir la vacuna se asoció a una reducción de diagnósticos nuevos de demencia a 7 años de – −3,5 puntos porcentuales, equivalente a un 20% de reducción relativa, con efecto más fuerte en mujeres.

Otra publicación, en Nature en 2026, se vio que la vacuna recombinante (2 dosis) se asoció a un menor riesgo de demencia. En efecto, 2 dosis de vacuna recombinante (RZV) se asociaron con una disminución del 23% del riesgo de demencia en ≥ 65 años.

Un trabajo en Nature Medicine (2024) comparó el riesgo de demencia entre vacuna recombinante y vacuna viva atenuada, aprovechando el cambio rápido de uso entre una y otra, y encontró menor riesgo asociado a la recombinante en los años posteriores.

En síntesis, todavía no tenemos un ensayo clínico controlado diseñado “para demencia” con la vacuna del zóster como intervención primaria, perro el conjunto de evidencia reciente es lo suficientemente fuerte como para decir: hoy la vacunación contra zóster se discute no solo como prevención de dolor, sino como posible intervención de salud cerebral.

Vacunación: el antes y el después en prevención del zóster

Dos ensayos aportan evidencia de la eficacia de la vacuna en población inmunocompetente: ZOE-50 y ZOE-70.

• ZOE-50 (≥ 50 años).

En el ensayo pivotal, 15.411 participantes evaluables recibieron vacuna (n=7.698) o placebo (n=7.713).

Con seguimiento medio 3.2 años, se hizo diagnóstico de zóster confirmado en 6 vacunados versus 210 en la pana placebo, con tasas de 0.3 versus 9.1 por 1.000 personas-año. Acá la eficacia de la vacuna fue del 97.2%.

• ZOE-70 (≥70 años).

Incluyó 13.900 participantes evaluables (edad media 75.6 años), vacuna (n=6.950) vs placebo (n=6.950). Seguimiento medio 3.7 años: se diagnosticó zóster en 23 pacientes vacunados, versus en 223 en la rama placebo, con tasas 0.9 versus 9,2 por 1.000 personas-año.

Esto quiere decir que en edades donde todo “funciona peor”, la protección se mantiene alta. Y eso es exactamente lo que uno quiere en una vacuna para envejecimiento: eficacia donde más se necesita.

# Eficacia en inmunocomprometidos.

Este es el escenario donde más importa que no sea vacuna viva.

En receptores de trasplante autólogo de células madre, un ensayo randomizado mostró beneficio con seguimiento mediano de 21 meses.

Además, revisiones del ACIP/CDC sintetizan evidencia en inmunocomprometidos (con resultados favorables en prevención de zóster y hospitalización relacionada, aunque con certezas variables por subgrupos).

Vacuna: las recomendaciones

En Argentina, la vacunación contra zóster se discute en guías y recomendaciones locales aun cuando no siempre forme parte del calendario universal.

Las Recomendaciones 2023 de la Sociedad Argentina de Infectología (SADI) proponen, para inmunocompetentes ≥50 años, 2 dosis intramusculares con intervalo 2 a 6 meses (y aclaran que si el intervalo se prolonga, no se reinicia el esquema).

Para inmunosuprimidos, contemplan intervalos más cortos según escenario clínico.

Las conclusiones: ¿qué nos deja esta evidencia?

El zóster es un espejo del envejecimiento inmune: frecuente, doloroso, y con capacidad de dejar secuelas. La evidencia más sólida sigue siendo la de siempre: prevención de zóster y neuralgia postherpética con una vacuna altamente eficaz.

Pero hoy, además, hay dos mensajes nuevos que cambian la conversación clínica:

1. El zóster se asocia a una ventana de mayor riesgo vascular, especialmente para ACV, con un pico en el primer mes;
2. La vacunación contra zóster aparece asociada —en diseños cada vez más robustos— a menor incidencia de demencia.