Puntos Clave
- La enfermedad de Buerger es una vasculopatía inflamatoria, segmentaria y altamente trombogénica que afecta principalmente arterias y venas distales de pequeño y mediano calibre.
- Su patrón es diferente al de la aterosclerosis y puede provocar dolor en reposo, úlceras, gangrena y pérdida de la extremidad.
- La epidemiología está cambiando: los criterios contemporáneos ya no consideran indispensable una edad joven de comienzo.
- La presencia de hipertensión, diabetes o dislipidemia no excluye automáticamente la enfermedad.
- No existe un biomarcador diagnóstico específico; el diagnóstico exige integrar clínica, estudios vasculares y exclusión de otras causas.
- Las imágenes adquirieron mayor peso en los criterios modernos, especialmente cuando muestran lesiones distales segmentarias y circulación colateral prominente.
- Las colaterales en tirabuzón son sugestivas, pero no patognomónicas.
- La suspensión completa del tabaco constituye la base del tratamiento.
- La revascularización es difícil, pero los resultados contemporáneos muestran que estos pacientes no deben considerarse automáticamente irrevascularizables.
- El principal desafío continúa siendo reconocerla: ante una isquemia distal desproporcionada para la edad o los factores de riesgo, la sospecha clínica es clave.
Una enfermedad infrecuente, pero con consecuencias devastadoras
En la práctica clínica, la mayoría de los pacientes con enfermedad arterial periférica presenta aterosclerosis asociada con la edad, la diabetes, la hipertensión arterial, la dislipidemia y el tabaquismo.
Sin embargo, existe un grupo mucho menos frecuente de pacientes, generalmente más jóvenes, en quienes la isquemia de las extremidades responde a un mecanismo diferente.
La tromboangeítis obliterante (TAO), más conocida como enfermedad de Buerger, constituye el principal ejemplo.
La enfermedad de Buerger no es una forma clásica de aterosclerosis: es una vasculopatía inflamatoria, segmentaria y altamente trombogénica.
Se trata de una vasculopatía inflamatoria segmentaria, no aterosclerótica y altamente trombogénica, que compromete arterias y venas de pequeño y mediano calibre, con predilección por los vasos distales de miembros inferiores y superiores.
A diferencia de la aterosclerosis, la pared arterial permanece relativamente conservada durante buena parte de la evolución, mientras que el proceso patológico se caracteriza por la formación de trombos inflamatorios que ocluyen la luz vascular.
Aunque su frecuencia disminuyó en numerosos países en paralelo con la reducción del tabaquismo, continúa siendo una causa de isquemia distal, úlceras, dolor en reposo y amputaciones en personas relativamente jóvenes (1).
La epidemiología
Establecer la frecuencia real de la enfermedad de Buerger no es sencillo.
La revisión destaca importantes diferencias geográficas y una disminución de su incidencia en distintas regiones del mundo, incluida Asia oriental.
La excepción son algunas regiones donde continúa siendo elevado el consumo de productos de tabaco de bajo costo.
Además, la ausencia de un biomarcador diagnóstico definitivo y la utilización de diferentes criterios entre países y centros dificultan las comparaciones epidemiológicas.
El perfil del paciente también cambió.
Tradicionalmente se describía la enfermedad casi exclusivamente en hombres jóvenes fumadores, y varios de los criterios históricos establecieron límites de edad de 45 o 50 años.
Los criterios contemporáneos, en cambio, ya no consideran indispensable una edad joven de comienzo.
La edad joven aumenta la sospecha, pero ya no es un requisito obligatorio para pensar en enfermedad de Buerger.
Tampoco la presencia de hipertensión, diabetes o dislipidemia excluye necesariamente la enfermedad.
Este cambio es importante: los 2 sistemas diagnósticos propuestos más recientemente y analizados en la revisión permiten la coexistencia de factores de riesgo para aterosclerosis, siempre que las características clínicas y vasculares sean compatibles con TAO (1).
El tabaco: el principal determinante de la enfermedad
Si existe una característica que distingue a la enfermedad de Buerger, es su estrechísima relación con el tabaco.
La exposición tabáquica forma parte de los criterios diagnósticos históricos y continúa siendo un elemento central para sospechar la enfermedad.
El diagnóstico debe surgir de la integración entre exposición al tabaco, clínica, estudios objetivos e imágenes vasculares características.
La fisiopatología no está completamente esclarecida.
Se considera que, en personas susceptibles, los componentes del tabaco desencadenan o perpetúan una respuesta inflamatoria y trombótica vascular.
Desde el punto de vista terapéutico, el mensaje es contundente: reducir el número de cigarrillos no equivale a abandonar el tabaco.
En la enfermedad de Buerger, la recomendación es cesación completa del tabaco.
Esto adquiere especial importancia porque la TAO es una enfermedad altamente trombogénica.
Incluso después de conseguir una revascularización, mantener la permeabilidad arterial constituye uno de los principales desafíos.
¿Qué ocurre dentro del vaso? Una fisiopatología distinta de la aterosclerosis
Desde el punto de vista anatomopatológico, la enfermedad de Buerger difiere claramente de la enfermedad arterial aterosclerótica.
No predominan las placas lipídicas ni la destrucción progresiva de la pared vascular.
El proceso característico es una inflamación segmentaria asociada con trombosis, que compromete principalmente vasos distales.
La pared vascular se conserva relativamente, mientras que la luz del vaso se ocluye por trombos inflamatorios.
Clásicamente se reconocen 3 fases histológicas:
- Fase aguda: aparece un trombo inflamatorio oclusivo, con neutrófilos, microabscesos y células gigantes multinucleadas, mientras la arquitectura de la pared vascular permanece relativamente conservada.
- Fase subaguda: el trombo comienza a organizarse, con fibrosis y recanalización progresivas.
- Fase crónica: predomina un trombo organizado y fibrosado, con oclusión vascular establecida y desarrollo de circulación colateral.
La preservación relativa de la lámina elástica interna ayuda a diferenciar la TAO de otras vasculitis, en las que el proceso inflamatorio destruye directamente la pared vascular.
Las manifestaciones clínicas: mucho más que claudicación
La localización distal de la enfermedad determina buena parte de su presentación.
El paciente puede comenzar con claudicación del pie, arco plantar, pantorrilla, mano o antebrazo.
Con la progresión de la isquemia aparecen dolor en reposo, alteraciones de la temperatura y coloración, úlceras digitales y, finalmente, necrosis o gangrena.
El compromiso distal, especialmente cuando afecta miembros inferiores y superiores, debe aumentar la sospecha clínica en una persona expuesta al tabaco.
El compromiso puede involucrar tanto miembros inferiores como superiores, una característica particularmente útil cuando se evalúa a una persona joven con enfermedad arterial distal.
Otra manifestación clásica es la tromboflebitis superficial migratoria, que puede preceder al compromiso arterial.
También puede observarse fenómeno de Raynaud.
Ninguna de estas manifestaciones aisladas confirma la enfermedad, pero su combinación en un paciente expuesto al tabaco debe aumentar considerablemente la sospecha clínica.
El diagnóstico continúa siendo clínico
Más de un siglo después de su descripción, no existe un biomarcador, análisis de laboratorio ni prueba genética que confirme por sí sola la enfermedad de Buerger.
El diagnóstico exige demostrar objetivamente enfermedad vascular y excluir otras explicaciones.
Entre los principales diagnósticos diferenciales se encuentran la aterosclerosis, las embolias de origen cardíaco, los estados de hipercoagulabilidad, las vasculitis sistémicas, las enfermedades del tejido conectivo, la enfermedad arterial asociada con diabetes y determinadas causas traumáticas u ocupacionales.
Los estudios de laboratorio tienen, por lo tanto, un objetivo principalmente excluyente.
Una modificación importante del enfoque contemporáneo es que la edad joven ya no constituye un requisito indispensable y la coexistencia de factores de riesgo ateroscleróticos tampoco descarta automáticamente la TAO (1).
Los criterios diagnósticos: útiles, aunque imperfectos
Históricamente se utilizaron diferentes sistemas diagnósticos, entre ellos los criterios de Shionoya y Olin.
Los criterios clásicos priorizaron elementos como comienzo antes de los 45-50 años, exposición al tabaco, enfermedad arterial distal, compromiso de miembros superiores o tromboflebitis migratoria y ausencia de otros factores ateroscleróticos importantes.
La revisión de 2025 destaca un cambio conceptual relevante: los criterios más recientes abandonaron algunas restricciones históricas.
Actualmente se otorga mayor peso a la demostración objetiva de enfermedad vascular y, para establecer un diagnóstico definitivo, a la presencia de hallazgos característicos en las imágenes vasculares.
Incluso puede plantearse un diagnóstico de sospecha cuando las condiciones clínicas impiden completar todos los estudios necesarios (1).
La angiografía continúa siendo la herramienta diagnóstica más importante
Las imágenes son centrales porque permiten demostrar el patrón vascular característico.
El ecodoppler puede ser el primer estudio por su disponibilidad y carácter no invasivo.
La angio-TC, la angio-RM y particularmente la angiografía convencional permiten definir con mayor precisión la anatomía.
La distribución es típicamente distal, con predominio de lesiones por debajo de la rodilla.
En miembros inferiores predominan las lesiones infrapoplíteas, precisamente el territorio que posteriormente plantea las mayores dificultades para una eventual revascularización.
Las obstrucciones suelen ser segmentarias y asociarse con circulación colateral prominente.
Las colaterales en “tirabuzón”: el hallazgo clásico
Uno de los signos angiográficos más conocidos son las denominadas corkscrew collaterals o colaterales en tirabuzón.
Se trata de vasos pequeños y tortuosos que rodean segmentos arteriales ocluidos e intentan mantener la perfusión distal.
Las colaterales en tirabuzón son muy sugestivas, pero no son patognomónicas de enfermedad de Buerger.
Por eso, una imagen llamativa no alcanza para realizar el diagnóstico.
Debe interpretarse junto con la distribución distal y segmentaria de las lesiones, la historia clínica, la exposición al tabaco y la exclusión de otras causas de enfermedad arterial (1).
¿Es posible revascularizar estos pacientes?
Durante décadas, la enfermedad de Buerger fue considerada difícil de revascularizar.
La explicación es fundamentalmente anatómica: las lesiones predominan por debajo de la rodilla, existe escaso runoff distal, los vasos son pequeños, pueden presentar inflamación y tienen tendencia al espasmo.
La enfermedad sigue siendo difícil de revascularizar, pero ya no debe considerarse automáticamente irrevascularizable.
Los resultados contemporáneos son mejores que los históricos.
La revisión señala que 2 estudios de bypass publicados después del año 2000 alcanzaron tasas de permeabilidad primaria superiores al 50 % a los 3 años (1).
Es un dato relevante: aun en una enfermedad con anatomía desfavorable, una proporción importante de los injertos puede permanecer permeable varios años.
Revascularización endovascular: ¿cuál es su rol?
El tratamiento endovascular también avanzó.
La mayor parte de la experiencia publicada corresponde a angioplastia con balón, aplicada principalmente sobre lesiones infrapoplíteas.
Una revisión sistemática y metaanálisis incluida por Watanabe y colaboradores mostró que los pacientes sometidos a tratamiento endovascular requieren con frecuencia más de una intervención para mantener el vaso abierto.
A los 3 años, las tasas de permeabilidad secundaria y salvamento de la extremidad pueden ser comparables con las obtenidas mediante bypass.
Esto cambia la forma de interpretar el objetivo terapéutico.
En un paciente con una úlcera isquémica, no siempre es necesario mantener una permeabilidad primaria perfecta durante años.
Una revascularización que consiga flujo arterial durante un período suficiente puede permitir la cicatrización de la lesión y evitar una amputación.
Cirugía de bypass: un papel muy limitado
El bypass continúa siendo una alternativa en pacientes seleccionados.
Su principal limitación es encontrar una arteria distal adecuada para la anastomosis.
El compromiso difuso, el pequeño calibre vascular y el pobre runoff hacen que muchos pacientes simplemente no sean candidatos.
Cuando existe una anatomía favorable, los resultados modernos son considerablemente mejores que los observados históricamente.
Las series contemporáneas citadas por la revisión informaron más del 50 % de permeabilidad primaria a 3 años (1).
La elección entre bypass, tratamiento endovascular o manejo conservador debe individualizarse.
El tratamiento médico: un papel complementario, nunca sustitutivo
El tratamiento comienza con la cesación completa del tabaco.
El control del dolor, los cuidados de las heridas, el tratamiento de las infecciones y el manejo de la isquemia forman parte del abordaje integral.
Reducir el consumo de tabaco no es suficiente: el objetivo terapéutico es la abstinencia completa.
Existe además otro aspecto particularmente importante alrededor de la revascularización.
La TAO es una enfermedad altamente trombogénica, por lo que los autores consideran crucial utilizar un tratamiento antitrombótico potente durante el procedimiento y posteriormente para intentar mantener la permeabilidad arterial (1).
El tratamiento farmacológico aislado, sin embargo, no corrige la anatomía vascular establecida ni sustituye la cesación tabáquica o la revascularización cuando esta última está indicada.
¿Qué ocurre si el paciente deja de fumar?
La suspensión del tabaco constituye el eje del tratamiento.
No alcanza con disminuir el consumo: el objetivo es la abstinencia completa.
Mientras persista el estímulo asociado al tabaco, puede mantenerse la actividad tromboinflamatoria y aparecer compromiso de nuevos territorios vasculares.
Esto también explica por qué una angioplastia o un bypass técnicamente exitosos no deben interpretarse como la resolución definitiva de la enfermedad.
La revascularización trata una consecuencia anatómica.
La cesación tabáquica actúa sobre el principal factor asociado con la continuidad de la enfermedad.
Conclusiones: ¿qué nos deja esta revisión?
Más de un siglo después de su descripción, la enfermedad de Buerger sigue siendo un desafío diagnóstico.
No existe un biomarcador específico y el paciente contemporáneo no siempre reproduce el estereotipo histórico del varón fumador menor de 45 años.
Los criterios más recientes ya no consideran obligatoria una edad joven ni excluyen automáticamente a quienes presentan otros factores de riesgo cardiovascular.
Por eso, probablemente el concepto más importante sea pensar en la enfermedad ante una isquemia distal de características poco habituales.
Las imágenes pasaron a ocupar un lugar central.
La combinación de enfermedad distal segmentaria, compromiso predominantemente infrapoplíteo y circulación colateral característica aporta elementos decisivos para sostener el diagnóstico.
El mensaje más sencillo continúa siendo el más importante: el abandono completo del tabaco sigue siendo el punto de partida de cualquier estrategia terapéutica.
También cambió el escenario terapéutico.
La enfermedad sigue siendo difícil de revascularizar, pero ya no puede considerarse irrevascularizable.
Las series contemporáneas de bypass muestran permeabilidad primaria superior al 50 % a 3 años, mientras que el tratamiento endovascular puede alcanzar, a ese mismo plazo, resultados de permeabilidad secundaria y salvamento de extremidad comparables con la cirugía, aunque frecuentemente a costa de nuevas intervenciones.
